Astaxanthin

Ma und Kollegen werteten 2022 zwölf randomisierte Studien mit 380 Teilnehmenden aus, alle zu natürlichem Astaxanthin aus Haematococcus pluvialis. Der Lipidperoxidations-Marker Malondialdehyd sank gegenüber Placebo (SMD minus 0,95). In der Untergruppe mit Typ-2-Diabetes blieb die Senkung signifikant, sie fiel dort mit minus 0,64 aber kleiner aus als im Gesamtwert. Interleukin-6 sank ebenfalls in dieser Untergruppe, C-reaktives Protein und TNF-alpha veränderten sich in der Gesamtauswertung nicht [1].

Eine zweite Meta-Analyse aus 14 randomisierten Studien fand für CRP nur unter bestimmten Bedingungen einen Rückgang, bei einer Einnahmedauer von mindestens 12 Wochen oder bei Dosen über 12 mg pro Tag. Über alle Studien hinweg war der Effekt nicht signifikant [2].

Einschränkung: Beide Arbeiten fassen Studien mit unterschiedlichen Dosen und Populationen zusammen, der klarste Effekt zeigt sich bei Teilnehmenden mit bestehender Stoffwechselbelastung, weniger eindeutig bei gesunden Erwachsenen. Dazu kommt, dass zwei weitere hier zitierte Arbeiten bei unterschiedlichen Markern für oxidativen Stress keinen signifikanten Unterschied fanden. Die Meta-Analyse aus 24 randomisierten Studien fand für Malondialdehyd keinen Effekt [11], und die einjährige Studie an 61 Erwachsenen nach Nierentransplantation fand bei ihrer Hauptzielgröße oxidativer Stress keinen Unterschied zwischen den Gruppen [17]. Malondialdehyd ist außerdem ein Wert aus dem Labor und kein Befinden.

Zhou und Kollegen werteten 2021 einen Bestand von elf Humanstudien aus, davon acht randomisierte Studien zur oralen Einnahme, die in die Meta-Analyse der Hautmesswerte eingingen. Oral eingenommenes Astaxanthin verbesserte Hautfeuchtigkeit (SMD 0,53, knapp signifikant, Heterogenität I-Quadrat 52 Prozent) und Hautelastizität (SMD 0,77, Heterogenität I-Quadrat 75 Prozent) gegenüber Placebo. Die Faltentiefe veränderte sich im gepoolten Punktschätzer dagegen nicht signifikant, SMD minus 0,26, p gleich 0,11, bei einer Heterogenität von I-Quadrat 0 Prozent, dem methodisch saubersten der drei Ergebnisse. Wie viele der acht gepoolten Studien die Faltentiefe überhaupt gemessen haben, nennt das Abstract nicht [3].

Im Volltext bezeichnen dieselben Autoren dieses Nullergebnis wegen der fehlenden Heterogenität (I-Quadrat 0 Prozent) ausdrücklich als "reliable and robust". Trotzdem formulieren sie ihr Gesamtfazit an anderer Stelle derselben Arbeit positiv: orale und/oder topische Anwendung von Astaxanthin könne Hautalterung verringern und Falten reduzieren [3], ein Widerspruch zur eigenen Robustheitsbewertung, den der Volltext nicht auflöst. Ein begleitender systematischer Übersichtsartikel zu denselben und weiteren Studien kommt zum selben positiven Schluss, Astaxanthin verbessere Hauttextur, Erscheinungsbild einschließlich Falten und Feuchtigkeitsgehalt, mit einem wirksamen Bereich von 3 bis 6 mg pro Tag, weist aber ausdrücklich darauf hin, dass die verfügbaren Arbeiten überwiegend klein waren, meist an gesunden japanischen Frauen liefen und in vielen Fällen von Herstellern der eingesetzten Rohstoffe finanziert waren [4]. Eine randomisierte Studie an 36 gesunden Männern untersuchte 6 mg Astaxanthin pro Tag über sechs Wochen. Für den transepidermalen Wasserverlust beschreibt die Meta-Analyse eine signifikante Abnahme gegenüber dem eigenen Ausgangswert, keinen ausdrücklich ausgewiesenen Gruppenvergleich. Eine zweite, offene Studie an 30 Frauen kombinierte orale und topische Anwendung und hatte keine Placebogruppe [20]. Der randomisierte Teil dieser Veröffentlichung ist laut Tabelle 1 eine der acht gepoolten Studien der Meta-Analyse [3]; der offene Teil wurde nicht gepoolt.

Der Volltext der Meta-Analyse [3] erklärt einen Teil der mittleren bis hohen Heterogenität bei Feuchtigkeit und Elastizität selbst: Die Einzelstudie mit dem größten gemessenen Effekt auf die Feuchtigkeit kombinierte Astaxanthin nicht allein, sondern mit 40 mg Tocotrienol pro Tag, eine andere zusätzlich mit 3 g Kollagenhydrolysat pro Tag, eine dritte nutzte eine Extraktion mittels überkritischem CO2, die nach Einschätzung der Autoren die Aufnahme verbessert haben könnte. Wie viel des gemessenen Effekts auf Astaxanthin selbst entfällt und wie viel auf diese Begleitstoffe oder das Extraktionsverfahren, lässt sich aus den gepoolten Werten nicht trennen. Zum Interessenkonflikt hält der Volltext ausdrücklich fest, dass ein Teil der eingeschlossenen Studien von Rohstoffherstellern finanziert oder mit ihnen verbunden war, ein anderer Teil keine Angaben dazu machte, und stuft dies selbst als unklares Verzerrungsrisiko ein.

Einschränkung: Feuchtigkeit und Elastizität sind Oberflächenmesswerte, kein klinisches Hautbild, und beide Ergebnisse sind trotz Signifikanz uneinheitlich zwischen den Studien, ein Teil dieser Uneinheitlichkeit stammt aus Studien, die Astaxanthin nicht isoliert, sondern zusammen mit anderen Wirkstoffen prüften. Bei der Faltentiefe widersprechen sich der gepoolte Punktschätzer und die zusammenfassenden Urteile der Autoren selbst, das ordentlichste Einzelergebnis, die 36-Männer-Studie mit 6 mg pro Tag, spricht für einen Effekt, den die gepoolte Auswertung nicht bestätigt.

In einer randomisierten, plazebokontrollierten Studie an 23 gesunden japanischen Erwachsenen erhöhte die Einnahme von 4 mg Astaxanthin pro Tag über 9 Wochen die minimale Erythemdosis, also die UV-Menge, die zu einer sichtbaren Hautrötung führt, und verringerte den UV-bedingten Feuchtigkeitsverlust gegenüber Placebo [5]. Autorenschaft und Finanzierung dieser Studie liegen vollständig beim Astaxanthin-Hersteller Fujifilm.

Der oben genannte Übersichtsartikel [4] bestätigt diese Richtung an weiteren kleinen Studien, mit demselben Vorbehalt zu Stichprobengröße, Population und Finanzierung.

Einschränkung: Eine höhere Erythemschwelle ist ein Basisschutz von innen, kein Ersatz für äußeren Sonnenschutz.

Die häufig genannte Kennzahl, Astaxanthin sei um ein Vielfaches wirksamer als Vitamin C, stammt aus zwei Arten von Messungen außerhalb des menschlichen Körpers. Eine quantenchemische Berechnung ordnet Astaxanthin unter mehreren Carotinoiden, Vitaminen und Melatonin als stärksten Elektronenakzeptor ein, während Vitamin E in derselben Berechnung der stärkste Elektronendonor ist [7]. Ein Humanstudien-Review nennt für die Radikalfangkapazität im ORAC-Assay, einem chemischen Testverfahren, einen 100 bis 500-fach höheren Wert als bei alpha-Tocopherol [6].

Ein dritter chemischer Vergleich betrifft nicht Astaxanthin gegen andere Antioxidantien, sondern natürliches gegen synthetisches Astaxanthin selbst. Ein Übersichtsartikel zu Mikroalgen-Carotinoiden hält im Volltext fest, dass natürliches Astaxanthin aus Haematococcus pluvialis zu mehr als 95 Prozent verestert vorliegt, also mit Fettsäuren an einem oder beiden Enden des Moleküls, während synthetisches Astaxanthin durchweg unverestert ist. Unter Berufung auf eine von uns nicht eingesehene Primärquelle nennt derselbe Übersichtsartikel natürliches Astaxanthin dadurch 50-fach stärker beim Abfangen von Singulett-Sauerstoff und 20-fach stärker bei der Radikalneutralisation als die synthetische Form [8].

Diese Zahlen beschreiben eine chemische Eigenschaft des Moleküls, keine gemessene stärkere Wirkung im Körper. Fast alle zugrunde liegenden Humanstudien in diesem Eintrag nutzen ausschließlich natürliches Astaxanthin aus Haematococcus pluvialis, synthetisches Astaxanthin, chemisch ein anderes Stereoisomerengemisch und vor allem als Futterzusatz in der Aquakultur im Einsatz, kommt darin nicht vor [8].

Die bislang einzige randomisierte, plazebokontrollierte Studie zu diesem Endpunkt lief an 64 Kindern zwischen 10 und 14 Jahren mit mindestens 4 Stunden täglicher Bildschirmzeit und Symptomen digitaler Augenermüdung. Nach 84 Tagen mit 4 mg Astaxanthin pro Tag sank der Fragebogenwert zur Augenbelastung stärker als unter Placebo, minus 4,00 gegenüber minus 1,72 Punkte, die subjektive Ermüdungsskala verbesserte sich um 27 Prozent gegenüber Placebo, p gleich 0,01 [9].

Einschränkung: einzige Studie zu diesem Endpunkt, an Kindern statt an Erwachsenen, und vollständig von AstaReal/Fuji Chemical, dem Hersteller des eingesetzten Astaxanthins, finanziert und mitverfasst.

Zur sportlichen Leistung liegen zwei Meta-Analysen vor, die auf den ersten Blick gegenläufig wirken, aber unterschiedliche Fragen stellen, ein Unterschied, der erst im Volltext der zweiten Arbeit sichtbar wird. Liu und Kollegen werteten 2024 elf randomisierte Studien mit 346 gesunden Teilnehmenden aus und poolten ein Sammelmaß "körperliche Leistungsfähigkeit" für Astaxanthin zusammen mit regelmäßigem Training gegen Kontrolle, SMD 0,62 (95-Prozent-KI 0,17 bis 1,06). Für die Untergruppen aerobes Training (SMD 0,45, 95-Prozent-KI 0,13 bis 0,76), Dosis ab 20 mg pro Tag (SMD 0,37, 95-Prozent-KI 0,11 bis 0,63) und Einnahmedauer über 12 Wochen (SMD 0,66, 95-Prozent-KI 0,13 bis 0,63) nennt das Abstract jeweils eigene signifikante Werte. Bei der letztgenannten Untergruppe ist das Abstract selbst arithmetisch defekt: Der Punktschätzer 0,66 liegt außerhalb des im selben Satz genannten Konfidenzintervalls, dessen Obergrenze bei 0,63 endet, ein Fehler, den wir aus dem uns vorliegenden Text nicht auflösen können [10].

Eine neuere, größere Meta-Analyse aus 24 randomisierten Studien prüft dagegen drei vorab festgelegte Einzelendpunkte gegen Placebo, unabhängig von einem Trainingsprogramm: VO2max über 9 Vergleiche, SMD minus 0,14 (95-Prozent-KI minus 0,78 bis 0,50, I-Quadrat 83,1 Prozent); Zeitfahrleistung über 3 Vergleiche, SMD minus 0,17 (95-Prozent-KI minus 0,76 bis 0,42, I-Quadrat 43,7 Prozent); maximale Wattleistung über 5 Vergleiche, SMD minus 0,11 (95-Prozent-KI minus 0,53 bis 0,31, I-Quadrat 23,4 Prozent). Keiner der drei Werte ist signifikant, aber alle drei Konfidenzintervalle sind so breit, dass sie das positive Sammelmaß der ersten Arbeit einschließen oder ihm zumindest nicht widersprechen, am deutlichsten bei der Zeitfahrleistung, wo sich beide Intervalle vollständig überlappen [11]. Ein Sammelmaß aus Leistung plus Training gegen drei getrennte, gegen Placebo gemessene Einzelendpunkte ist damit keine echte Gegenmessung, sondern zwei unterschiedliche Fragestellungen an teils denselben Datensatz. Im Volltext ordnet die zweite Arbeit außerdem für jede eingeschlossene Studie die Herkunft des Astaxanthins zu, natürlich, synthetisch oder unklar, und bevorzugt bei der Auswertung ausdrücklich die natürliche Form, ohne dazu ein eigenes, zahlenmäßiges Untergruppenergebnis auszuweisen. Tabelle 1 desselben Volltexts bestätigt zudem namentlich, dass mindestens 5 der weiter unten gesondert geführten Einzelstudien (Bloomer 2005, Earnest 2011, Res 2013, Brown 2021, Waldman 2023, Barker 2023) unter den 24 eingeschlossenen Arbeiten stehen, eine Überschneidung der beiden Studienbestände ist damit für einen Teil belegt, nicht mehr nur vermutet, wie groß sie insgesamt ist, bleibt offen.

Auch auf Ebene einzelner Studien ist das Bild uneinheitlich, und hier liefert der Volltext eine Information, die im Abstract fehlt: 12 mg Astaxanthin pro Tag über 7 Tage verbesserten bei 12 Radsportlern die Zeit über 40 km um 1,2 Prozent (mittlere Verbesserung 51 Sekunden, 95-Prozent-KI 6 bis 96 Sekunden, p gleich 0,029, Effektstärke Hedges g gleich 0,21, also klein) und erhöhten die Fettoxidation in den letzten Kilometern [12]. Im Volltext dieser Studie legt der Erstautor im Danksagungsabschnitt offen, externe Forschungsförderung von AstaReal für genau dieses Projekt im Rahmen seiner Promotion erhalten zu haben, zwei weitere Autoren geben eine eigene berufliche Beziehung zu AstaReal an. Dieser Interessenkonflikt taucht in den bei PubMed erfassten Feldern nicht auf und wäre ohne den Volltext nicht sichtbar gewesen. Dieselbe Dosis über 4 Wochen zeigte bei 13 Kraftsportlern dagegen keinen Effekt auf einen Stufentest oder einen Wingate-Sprinttest [13].

Zwei weitere Einzelstudien zu Radsport-Zeitfahren, die in keiner der beiden Meta-Analysen als eigenständige Quelle in diesem Eintrag standen, ergänzen das Bild widersprüchlich: In einer sehr kleinen Studie mit nur 7 gegenüber 7 Radsportlern verbesserten 4 mg Astaxanthin pro Tag über 28 Tage die Zeit über 20 km deutlich gegenüber Placebo (minus 121 Sekunden, 95-Prozent-KI minus 185 bis minus 53 Sekunden, gegenüber minus 19 Sekunden unter Placebo, p kleiner 0,05) [23]. In einer größeren, mit 32 gut trainierten Radsportlern und Triathleten besetzten Studie veränderten dagegen 20 mg Astaxanthin pro Tag über 4 Wochen weder die Fettoxidation während submaximaler Belastung noch die anschließende rund einstündige Zeitfahrleistung (p gleich 0,63) [24]. Damit liegt der einzige klar positive Einzelbefund bei der niedrigsten geprüften Dosis und der kleinsten Stichprobe, der klar negative Befund bei einer fünffachen Dosis und einer deutlich größeren, besser kontrollierten Stichprobe. Für vier der sechs hier zu Sportleistung und Erholung geführten Einzelstudien (Brown 2021, Waldman 2023, Earnest 2011, Res 2013) bestätigt Tabelle 1 im Volltext der 24-Studien-Meta-Analyse [11], dass sie namentlich zu deren Primärstudien gehören, die sechs hier geführten Quellen beschreiben damit überwiegend denselben, nicht sechs unabhängige Studienbestände.

Für die Erholung nach Belastung fand die 24-Studien-Meta-Analyse eine gesenkte Kreatinkinase, SMD minus 0,45, im GRADE-System als Ergebnis mittlerer Verlässlichkeit eingestuft und im Volltext als das konsistenteste Erholungssignal der gesamten Arbeit bezeichnet. Für die Laktatdehydrogenase fand dieselbe Arbeit zunächst eine gesenkte SMD von minus 0,93 bei hoher Heterogenität, I-Quadrat 80,9 Prozent. Die im Volltext dokumentierte Sensitivitätsanalyse zeigt jedoch: Entfernt man eine einzige Studie (Baralic et al. 2015) aus der Auswertung, sinkt die Heterogenität auf 0 Prozent, und der gepoolte Effekt wird nicht mehr signifikant. Die Autoren benennen diese eine Studie selbst als Haupttreiber des gesamten LDH-Ergebnisses und stufen es deshalb im GRADE-System nur als Ergebnis geringer Verlässlichkeit ein, deutlich schwächer als die Formulierung "gesenkte Laktatdehydrogenase" im Abstract nahelegt. Malondialdehyd und Interleukin-6 veränderten sich im Belastungskontext dieser Studien nicht [11]. Bei subjektivem Muskelkater, dem einzigen Endpunkt dieses Abschnitts, den Teilnehmende tatsächlich spüren statt nur im Blut gemessen zu bekommen, ist das Bild eher negativ als positiv: Eine Studie an 19 kraftsporttrainierten Männern (12 mg pro Tag, 4 Wochen) fand nach einem exzentrischen Belastungsprotokoll eine signifikant geringere subjektive Muskelkaterbewertung als unter Placebo, p gleich 0,01, ohne Unterschied bei der anschließenden Leistung [18]. Eine zweite, separate Studie derselben Arbeitsgruppe an 13 Kraftsportlern (12 mg pro Tag, 4 Wochen) fand dagegen nach einem anderen Belastungsprotokoll keine Veränderung von Kreatinkinase, oxidativen Proteinschäden, CRP, Interleukin-6, Insulin oder Cortisol [13]. Eine ältere, bislang nicht in diesem Eintrag geführte Studie an 20 kraftsporttrainierten Männern (4 mg Astaxanthin pro Tag als Markenpräparat BioAstin, 3 Wochen) fand nach einem exzentrischen Belastungsprotokoll ebenfalls keinen Unterschied zu Placebo, weder bei Muskelkater noch bei Kreatinkinase oder Kraftverlust [22]. Von drei Einzelstudien zum subjektiv spürbaren Muskelkater berichtet damit nur eine einen Effekt, zwei finden keinen, wobei alle drei Nullbefunde ohne Effektstärke oder Konfidenzintervall im Abstract auskommen.

Einschränkung: Eine Tagesdosis von 6 bis 10 mg, wie sie bei Kapselpräparaten üblich ist, liegt unter der 20-mg-Schwelle, ab der die erste Meta-Analyse deutlichere Effekte fand, unter der Dosis der negativen 32-Personen-Studie zum Zeitfahren, unter den 12 mg der Erholungs-Einzelstudien, aber über den 4 mg sowohl der positiven 20-km-Studie als auch der negativen BioAstin-Studie zum Muskelkater. Sechs von acht in diesem Abschnitt zitierten Quellen sprechen wahrscheinlich größtenteils für denselben, nicht sehr großen Studienbestand. Der einzige Beleg mit belastbarer Herstellerfinanzierung im Volltext, die 40-km-Studie, ist zugleich der Einzelbefund mit der kleinsten Effektstärke unter den positiven Ergebnissen.

Zu beiden Werten liegen mehrere Meta-Analysen vor, die auf den ersten Blick gegensätzliche Ergebnisse zeigen. Bei genauerem Blick in die Volltexte trägt aber, mit einer Ausnahme beim HDL-Cholesterin, keine der Arbeiten eine tatsächliche Gegenposition, entweder fehlt der Zahlenwert, oder die vermeintliche Gegenquelle ist in sich widersprüchlich und kann keine Seite tragen.

Xia 2020 (14 randomisierte Studien) berichtet im Abstract für Gesamt- und LDL-Cholesterin, Triglyceride sowie Blutdruck nur die Formulierung "not associated with", ohne Punktschätzer oder Konfidenzintervall, für diese Werte ist kein Volltext verfügbar. Für HDL-Cholesterin nennt dieselbe Arbeit einen eigenen Wert, einen Anstieg um 1,47 mg/dl [2].

Wan 2024, eine breiter angelegte Meta-Analyse zu mehreren antioxidativen Fettstoffen, unter anderem Lycopin, Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren, Beta-Carotin und Astaxanthin, fand für die Astaxanthin-Untergruppe (Volltext: 9 der insgesamt 161 in diese Arbeit eingeschlossenen Studien) signifikante Senkungen von LDL-Cholesterin um 0,11 mmol/l (95-Prozent-KI minus 0,21 bis minus 0,01), Gesamtcholesterin um 0,22 mmol/l (95-Prozent-KI minus 0,32 bis minus 0,12) und Triglyceriden um 0,46 mmol/l (95-Prozent-KI minus 0,83 bis minus 0,10), zusätzlich zu einem HDL-Anstieg um 0,13 mmol/l (95-Prozent-KI 0,05 bis 0,21) [14]. Beim HDL-Cholesterin ist das die einzige Stelle, an der sich zwei unabhängige, verwertbare Arbeiten wirklich vergleichen lassen, und beide finden einen Anstieg, keine gegensätzliche Richtung.

Leung 2022 (7 RCTs, 321 Teilnehmende mit Risikofaktoren für ein metabolisches Syndrom) ist im Volltext an vier von vier berichteten Blutfettwerten intern widersprüchlich oder rechnerisch defekt [15]. Für LDL-Cholesterin steht im Ergebnisteil wörtlich, Astaxanthin habe den Wert "significantly increased" (MD 0,64, 95-Prozent-KI 0,64 bis 0,89, p kleiner 0,00001), also erhöht. Abstract und Diskussion derselben Arbeit sprechen dagegen von einem "significant attenuating effect", also einer Senkung. Für Gesamtcholesterin ist der berichtete Wert ebenfalls positiv (MD 0,66, 95-Prozent-KI 0,01 bis 1,32, p gleich 0,05), wird im Fließtext aber als Reduktion beschrieben. Für HDL-Cholesterin liegt der berichtete Punktschätzer (MD 0,55) außerhalb des eigenen 95-Prozent-Konfidenzintervalls (minus 0,26 bis 0,36, p gleich 0,77), ein Ergebnis, das rechnerisch nicht möglich ist. Für eine Triglycerid-Untergruppe (Dosis 7 bis 12 mg pro Tag) meldet dieselbe Arbeit MD minus 30,08 (95-Prozent-KI minus 51,80 bis 8,36, p gleich 0,007), obwohl das Intervall die Null einschließt, ein weiterer Widerspruch zwischen Intervall und p-Wert. Nur der Gesamtwert für Triglyceride (MD minus 0,34, 95-Prozent-KI minus 1,76 bis 1,08, kein signifikanter Unterschied) ist intern konsistent, dieser Wert überlappt vollständig mit dem Intervall von Wan 2024. Aus dem uns zugänglichen Text lässt sich für die übrigen drei Werte nicht sicher klären, welche Richtung zutrifft, wir werten die Blutfettangaben dieser Arbeit deshalb insgesamt als nicht zuverlässig auswertbar, sie kann für Blutfette keine Seite eines Vergleichs tragen. Eine der 7 in Leung 2022 eingeschlossenen Studien (Sarkkinen 2018) prüfte ein Krillpulver-Präparat, nicht Astaxanthin aus Haematococcus pluvialis allein, diese Studie steckt in den dortigen Werten zu Gesamtcholesterin, HDL und Triglyceriden. Der Volltext bestätigt außerdem, dass diese Meta-Analyse aus 7 Studien sowohl die Nierentransplantations-Studie [17] als auch die Typ-2-Diabetes-Studie [16] als Primärstudien enthält, die weiter unten zum Blutdruck gesondert aufgeführt sind. Es handelt sich damit nicht um drei unabhängige Blutdruck- und Blutfett-Quellen, sondern um eine Meta-Analyse, zwei ihrer eigenen eingeschlossenen Einzelstudien noch einmal gesondert zitiert, und eine vierte, separate Meta-Analyse ohne bekannte Überschneidung.

Zum Blutdruck steht auf keiner Seite eine signifikante Zahl, ein Widerspruch zwischen den Arbeiten besteht damit nicht. Xia 2020 berichtet im Abstract nur "not associated with blood pressure", ohne Zahlenwert [2]. Leung 2022 findet für den systolischen Blutdruck MD minus 4,15 mmHg (95-Prozent-KI minus 8,34 bis 0,04, p gleich 0,05) [15], das Intervall reicht bis auf 0,04 mmHg an die Null heran, ein fehlender Effekt lässt sich anhand dieses Werts nicht ausschließen. Beim diastolischen Blutdruck fand dieselbe Arbeit keinen Effekt, MD minus 2,09 mmHg (95-Prozent-KI minus 4,87 bis 0,69, p gleich 0,14). Eine randomisierte Studie an 44 Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes fand unter 8 mg Astaxanthin pro Tag über 8 Wochen eine signifikante Senkung des systolischen Blutdrucks, p kleiner 0,05, ohne mmHg-Wert oder Konfidenzintervall im Abstract [16]. Eine randomisierte Studie an 61 Erwachsenen nach Nierentransplantation unter immunsuppressiver Dauertherapie, 58 ausgewertet, fand dagegen unter 12 mg Astaxanthin pro Tag über 12 Monate keinen Unterschied beim zentralen Blutdruck, einer Nebenzielgröße dieser Studie an einer besonderen, dauermedizierten Population, nicht am systemisch gemessenen Blutdruck einer allgemeinen Zielgruppe, die Autoren selbst nennen die hohe Ergebnisvariabilität und die dadurch geschwächte Aussagekraft ihrer eigenen Studie [17]. Wie oben beschrieben, stecken genau diese beiden zuletzt genannten Einzelstudien bereits in der 7-Studien-Meta-Analyse [15], sie sind also keine vierte und fünfte unabhängige Bestätigung. Der Volltext von Leung 2022 enthält zudem eine im Abstract fehlende Untergruppen-Auswertung, die die einzige tatsächlich signifikante Blutdruckzahl im gesamten Bestand liefert: Bei einer Einnahmedauer über 8 Wochen senkte Astaxanthin den systolischen Blutdruck signifikant um MD minus 4,69 mmHg (95-Prozent-KI minus 9,23 bis minus 0,16, p gleich 0,04, I-Quadrat 0 Prozent).

Einschränkung: Bei Blutfetten wie beim Blutdruck dürften mehrere der genannten Meta-Analysen zu einem erheblichen Teil dieselben Primärstudien auswerten, die Zahl der wirklich unabhängigen Studien ist damit kleiner, als die Quellenzahl nahelegt, für die 7-Studien-Meta-Analyse [15] ist diese Überschneidung mit zwei der hier separat zitierten Einzelstudien belegt, nicht nur vermutet. Die Blutfettangaben dieser Arbeit behandeln wir wegen der vier internen Widersprüche als insgesamt unsicher, mit Ausnahme des konsistenten Gesamtwerts für Triglyceride. Mit einer einzigen belastbaren Quelle mit Intervallen (Wan 2024) und einer zweiten, die beim HDL-Anstieg in dieselbe Richtung weist (Xia 2020), sowie mit einem Intervall beim Blutdruck, das bis minus 8,34 mmHg reicht, also bis zu einem Effekt, den ein Mensch spürt, ist die Datenlage bei beiden Werten unpräzise gemessen, nicht widerlegt, und in keinem Fall ein echter Widerspruch zwischen unabhängigen Quellen.

Dieselbe Meta-Analyse aus demselben Studienpool von 11 Studien mit 346 gesunden Teilnehmenden [10] prüfte auch kognitive Genauigkeit und Reaktionszeit über 8 bis 12 Wochen, wie viele der 11 Studien speziell Kognition gemessen haben, nennt das Abstract nicht. Kognitive Genauigkeit veränderte sich nicht signifikant, SMD 0,12, 95-Prozent-KI minus 0,02 bis 0,26, das Intervall schliesst die Null mit ein, auch wenn die Autoren selbst den Wert als grenzwertig beschreiben. Reaktionszeit veränderte sich ebenfalls nicht signifikant, SMD minus 0,08, 95-Prozent-KI minus 0,26 bis 0,10. Beide Intervalle sind eng genug, um einen mittelgrossen Effekt weitgehend auszuschliessen.

Gezielt mit den PubMed-Suchbegriffen "astaxanthin" "cognition" gesucht: 4 Treffer. Die drei übrigen prüfen Astaxanthin ausschließlich in Kombinationspräparaten mit weiteren Wirkstoffen und liefern deshalb keine zweite Aussage zu Astaxanthin allein. Die oben beschriebene Meta-Analyse [10] bleibt damit die einzige uns bekannte Quelle zu Astaxanthin allein und Kognition und findet keinen Effekt, ob sich dieser Nullbefund auf andere Populationen wie etwa Menschen mit Gedächtnisbeschwerden übertragen lässt, ist damit nicht geprüft.

Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie von Park und Kollegen untersuchte 42 gesunde junge Frauen über acht Wochen mit 0, 2 oder 8 mg Astaxanthin täglich. Sie erfasste Immunantworten und berichtete Veränderungen mehrerer Immunmarker sowie eine stärkere Tuberkulin-Hautreaktion unter 2 mg. Das verwendete Algenextrakt enthielt neben Astaxanthin kleine Mengen weiterer Carotinoide. Daraus folgt kein Nachweis eines geringeren Infektionsrisikos und kein sauber isolierter Effekt von reinem Astaxanthin. Originalstudie.

Die oben beschriebene Radikalfangkapazität stützt sich auf chemische und quantenmechanische Vergleiche außerhalb einer Zelle oder eines Organismus [7]. Die Fähigkeit von Astaxanthin, sich in Zellmembranen einzulagern und dort sowohl im hydrophoben Inneren als auch am wässrigen Rand Radikale abzufangen, ist eine molekulare Eigenschaft aus physikalisch-chemischen Messungen, keine am Menschen gemessene Wirkung.

Zusätzlich liegen Versuche an isolierten menschlichen Blutzellen vor, die Astaxanthin allein oder in Kombination mit Vitamin C auf oxidative und entzündliche Parameter von Neutrophilen und Lymphozyten testen. Diese Versuche sind hier nicht als Beleg für eine Wirkung am lebenden Menschen aufgeführt und wurden nicht im Einzelnen geprüft.