N-Acetylglucosamin

Was diesem Stoff zugesprochen wird

Was die Studien hergeben.

Jede Zuschreibung hat ihre eigene Bewertung. So liest Du die Studienlage.

1. 01

   Knorpelstoffwechsel-Laborwert (Verhältnis des Abbaumarkers C2C zum Synthesemarker PIICP) bei gesunden Erwachsenen ohne Arthrose-Symptome, orale Einnahme von N-Acetylglucosamin als Reinstoff, ohne Unterschied zu Placebo in der Gesamtgruppe beider Studien

   Nicht bestätigt
   Einordnung und Einschränkungen

   Zwei randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studien prüften das Reinstoff-Monomer bei gesunden Erwachsenen ohne Arthrose-Symptome, beide mit denselben zwei Dosen (500 und 1000 Milligramm täglich gegen Placebo) über dieselben 16 Wochen, beide am selben Prüfort (Tana Orthopedic Surgery, Kanagawa) mit derselben Ethikkommission und beide mit demselben Seniorautor (Nagaoka I, Juntendo University Graduate School of Medicine), aber mit unterschiedlichem Auftraggeber und unterschiedlichem Prüfpräparat. Das sind keine zwei unabhängigen Bestätigungen, sondern ein Forschungsprogramm, das dasselbe Protokoll für zwei Auftraggeber gefahren hat, hier deshalb als ein zusammengehöriger Evidenzstrang geführt. Tomonaga und Kollegen schlossen 75 Personen randomisiert ein (mittleres Alter laut Volltext PMC4997993 49,3 Jahre), 70 beendeten die Studie, nach Ausschluss von Protokollverletzungen wurden 65 Personen für die Wirksamkeit ausgewertet, deren mittleres Alter mit 48,6 Jahren angegeben ist, eine Zahl, die im Abstract ohne diese Einschränkung für die gesamte Studie steht [23]. Geprüft wurde nicht Schmerz und nicht Funktion, sondern das Verhältnis zweier Biomarker des Kollagen-Typ-II-Stoffwechsels. In der Gesamtgruppe unterschied sich dieses Verhältnis laut Volltext zu keinem Zeitpunkt signifikant zwischen den drei Gruppen, der primäre Vergleich blieb also negativ. In einer nachträglich gebildeten Untergruppe von Personen mit auffälligem Ausgangswert war das Verhältnis unter beiden Dosen gegenüber Placebo nach 16 Wochen zwar stärker supprimiert, der einzige für diese Untergruppe berichtete p-Wert unter 0,01 ist laut der Abbildungslegende selbst aber ein Vergleich jeder Gruppe gegen den eigenen Ausgangswert, kein Vergleich gegen Placebo, ein statistischer Test zwischen den drei Gruppen wird für diese Untergruppe an keiner Stelle des Volltexts berichtet. Das widerspricht der Formulierung im eigenen Abstract der Studie, wer nur das Abstract liest, kommt zu einem anderen Schluss als der Volltext hergibt. Kubomura und Kollegen prüften mit demselben Protokoll 76 randomisiert eingeschlossene gesunde japanische Erwachsene, 75 beendeten die Studie, 68 wurden für Wirksamkeit und Sicherheit ausgewertet [24]. In der Gesamtgruppe fand sich laut Volltext zu keinem Zeitpunkt ein signifikanter Unterschied zwischen den drei Gruppen bei C2C, bei PIICP oder beim C2C/PIICP-Verhältnis, auch hier blieb der primäre Vergleich negativ. In einer nachträglich gebildeten Untergruppe (39 von 68 Personen mit auffälligem Ausgangswert) war der Abbau-Marker C2C in der 500-Milligramm-Gruppe gegenüber Placebo nach 8 Wochen (p kleiner 0,05), nach 16 Wochen (p kleiner 0,01) und noch 4 Wochen nach Ende der Einnahme signifikant niedriger, hier ausdrücklich als Vergleich zwischen den Gruppen berechnet. Das zusammengesetzte C2C/PIICP-Verhältnis selbst, der Endpunkt beider Arbeiten, blieb auch in dieser Untergruppe laut Volltext ausdrücklich ohne statistisch signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen. Das Prüfpräparat der ersten Studie wurde laut Methodikteil von Q'sai Co., Ltd. hergestellt, dort ist eine Autorin oder ein Autor beschäftigt, das der zweiten vom Rohstoffhersteller Yaizu Suisankagaku Industry Co., Ltd., dort sind drei der fünf Autoren beschäftigt, ein weiterer bei Q'sai Co., Ltd. Keine der beiden Arbeiten enthält eine Interessenerklärung oder einen Förderhinweis, die Firmenbindung ist ausschliesslich über die Affiliationen und den Methodikteil des Volltexts belegbar. Damit haben zwei placebokontrollierte Studien denselben Endpunkt in derselben Population geprüft und beide in der Gesamtgruppe keinen Unterschied zu Placebo gefunden. Das ist ein Nullbefund und kein Widerspruch, denn die beiden Arbeiten kommen zum selben Ergebnis, und ein Untergruppenbefund an einem einzelnen Marker in einer der beiden Arbeiten trägt keine höhere Stufe. Zur Stufe. Zwei placebokontrollierte Studien haben denselben Endpunkt am selben Kollektiv geprüft und den primären Vergleich in der jeweiligen Gesamtgruppe negativ gefunden, ein so geprüfter Nullbefund trägt die Stufe nicht bestätigt. Weder der frei zugängliche Volltext der tragenden Studie noch die zitierten Abstracts berichten für diesen Endpunkt ein Effektmaß mit 95-Prozent-Intervall, sondern nur Mittelwerte, Prozentwerte und p-Werte, das bleibt ein Restvorbehalt und keine Grundlage für eine höhere Stufe. Der Untergruppenbefund selbst bleibt unverändert stehen.

   Quellen: 23, 24

2. 02

   Knieschmerz und Kniefunktion bei Kniearthrose oder Knieschmerzen, orale Einnahme, jeder vorliegende Positivbefund stammt aus einem Polymer, einem Vielstoffpräparat oder einer Studie ohne Kontrollgruppe, N-Acetylglucosamin als alleiniger Reinstoff wurde bei Betroffenen nie auf Schmerz oder Funktion geprüft

   Hinweise
   Einordnung und Einschränkungen

   Für Schmerz und Funktion bei Kniearthrose oder Knieschmerzen liegt keine placebokontrollierte Studie zu N-Acetylglucosamin als alleinigem Reinstoff bei Betroffenen vor, die Positivbefunde verteilen sich auf drei Arbeiten mit jeweils eigener Einschränkung. Erstens eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie mit N-Acetylglucosamin als Polymer (POLY-Nag) bei Kniearthrose [14]. Der öffentlich zugängliche PubMed-Abstract nennt weder Teilnehmerzahl noch Dosis noch Studiendauer, sein einziger Ergebnissatz lautet sinngemäss, POLY-Nag könne bei Kniearthrose nützlich sein. Uns liegt kein frei zugänglicher Volltext vor, eine Prüfung von Teilnehmerzahl, Dosis oder Effektrichtung ist uns nicht möglich, und ein Polymer ist nicht dasselbe Molekül wie das hier beschriebene Monomer. Zweitens eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie an 50 älteren japanischen Erwachsenen (11 Männer, 39 Frauen) mit Knieschmerzen, 100 Milligramm N-Acetylglucosamin plus 180 Milligramm Chondroitinsulfat täglich gegen Placebo über 24 Wochen [15]. Von den beiden primären Endpunkten zeigte die Schmerz-Skala (VAS) keine signifikante Gruppe-mal-Zeit-Wechselwirkung, der Funktionswert (JKOM) dagegen schon, im Post-hoc-Test lag die Verumgruppe in Woche 12 signifikant günstiger als Placebo, für die Wochen davor und für das Studienende in Woche 24 berichtet das Abstract keinen Gruppenunterschied, die dort genannte Besserung von Woche 4 bis Woche 12 ist ein Vergleich gegen den eigenen Ausgangswert. Da N-Acetylglucosamin nur zusammen mit Chondroitinsulfat geprüft wurde, ist sein eigener Anteil an diesem Teilergebnis nicht bestimmbar. Drittens eine offene, unkontrollierte Studie an 19 Personen mit Knieschmerzen über 12 Wochen [16]. Der Volltext nennt als Tagesmenge 526,5 Milligramm N-Acetylglucosamin und 33,6 Milligramm Proteoglykan, verteilt auf drei Tabletten, nicht das Dreifache davon, und das Präparat enthielt laut Methodikteil zusätzlich Haifischknorpel-Extrakt mit Typ-II-Kollagen und Chondroitin, Boswellia-serrata-Extrakt, Ajuga-Extrakt und Hyaluronan. Es ist damit ein Vielstoffpräparat, das ausgerechnet Boswellia serrata enthält, also jenen Stoff, dem dieser Eintrag an anderer Stelle eine eigene, bessere Studienlage bei Kniearthrose zuschreibt. Die berichtete Besserung von Schmerz- und Funktionswerten ist durchgehend ein Vergleich gegen den eigenen Ausgangswert ohne Placebogruppe. Der Volltext erklärt ausdrücklich, dass die Studie von CHARLE CO., LTD. finanziert wurde, dass dieses Unternehmen die Tabletten geliefert hat und dass ein Autor dort angestellt ist. Kubomura und Kollegen haben in ihrer placebokontrollierten Reinstoff-Studie zusätzlich Schmerz (VAS) und Kniefunktion (JOA) erhoben und laut Volltext zu keinem Zeitpunkt einen signifikanten Unterschied zwischen den drei Gruppen gefunden [24]. Das ist der einzige placebokontrollierte Nullbefund zu diesen beiden Endpunkten unter dem Reinstoff, er stammt aber von gesunden Erwachsenen ohne Knieschmerzen, bei denen kaum Besserungsspielraum besteht, und widerlegt eine Wirkung bei Betroffenen deshalb nicht. Im Literaturverzeichnis der beiden Reinstoff-Studien werden mindestens vier weitere randomisierte Humanstudien zu N-Acetylglucosamin und Kniebeschwerden genannt, alle in japanischen, nicht in MEDLINE indexierten Zeitschriften und für uns nicht einsehbar. Geprüft wurden dort laut Titel Sojamilch- und Milchgetränke mit N-Acetylglucosamin, also wiederum keine Reinstoffgabe. Sie werden hier nur mit diesem Vorbehalt genannt und nicht in die Bewertung eingerechnet. Ergänzend fand die grosse Netzwerk-Meta-Analyse zu 47 randomisierten Studien mit 22037 Teilnehmenden zu Kniearthrose einen Effekt auf Schmerz ausdrücklich nur für Glucosaminsulfat [13]. Im frei zugänglichen Volltext kommt der Begriff acetylglucosamine kein einziges Mal vor, von den 47 eingeschlossenen Studien betrafen 2 Glucosaminsulfat und 4 Glucosaminhydrochlorid, keine einzige N-Acetylglucosamin. Diese Arbeit ist hier also eine Abgrenzung und kein Beleg. Fünf ihrer acht Autoren sind bei Rottapharm Biotech angestellt, der Nachfolgefirma des Herstellers des dort allein positiven, verschreibungspflichtigen Glucosaminsulfats. In der Summe bleibt ein Anfang aus kleinen, herstellernahen oder unkontrollierten Arbeiten, deren Positivbefunde sich ebenso gut einer anderen Molekülform, einem Begleitstoff oder dem fehlenden Kontrollarm zuschreiben lassen. Gegenteilige Ergebnisse am selben Endpunkt in derselben Population gibt es nicht, deshalb hinweise und nicht widersprüchlich

   Quellen: 13, 14, 15, 16, 24

3. 03

   Entzündungsreaktion und Zuckerstoffwechsel in menschlichen Gelenkknorpelzellen (Chondrozyten) im Zellkulturmodell

   Nur Labor und Tier
   Einordnung und Einschränkungen

   In Kulturen isolierter menschlicher Gelenkknorpelzellen hemmte N-Acetylglucosamin gegenüber unbehandelten, mit Interleukin 1 Beta oder Tumornekrosefaktor Alpha stimulierten Kontrollzellen die Bildung von Stickstoffmonoxid, Cyclooxygenase 2 und Interleukin 6, nicht aber die Aktivität der konstitutiv vorhandenen Cyclooxygenase 1, eine auf eine Einnahmemenge übertragbare Konzentrationsangabe nennt das Abstract nicht [1]. Dieselbe Arbeitsgruppe verglich 2009 in einer weiteren Zellkulturuntersuchung Glucosamin und N-Acetylglucosamin direkt an menschlichen Chondrozyten, mit gegensätzlichem Ergebnis. Glucosamin wurde von den Zellen aktiv aufgenommen und hemmte die Synthese von Hyaluronan und sulfatierten Glykosaminoglykanen, während N-Acetylglucosamin kaum aufgenommen wurde, aber die Hyaluronan-Synthese förderte, ein Hinweis auf unterschiedliche Wirkmechanismen der beiden Aminozucker in derselben Zellart [2]. Beide Untersuchungen fanden ausschliesslich an isolierten menschlichen Zellen im Labor statt, niemand hat den Stoff eingenommen, eine Übertragung auf Gelenkbeschwerden beim Menschen folgt daraus nicht

   Quellen: 1, 2

4. 04

   Gelenkschutz (Chondroprotektion) und Arthritis-Verlauf in Tiermodellen, N-Acetylglucosamin meist als Glykokonjugat oder in Kombination mit anderen Wirkstoffen

   Nur Labor und Tier
   Einordnung und Einschränkungen

   Drei Tiermodelle zum Gelenk wurden bei der Nachrecherche gefunden. In einem Mausmodell der Kollagen-induzierten Arthritis verzögerten multivalente N-Acetylglucosamin-Glykokonjugate gegenüber unbehandelten, ebenfalls Arthritis-induzierten Kontrolltieren den Beginn der Gelenksymptome, verringerten deren Schwere und verhinderten sie bei 18 beziehungsweise 31 Prozent der Tiere je nach Konjugat vollständig, vermittelt über eine geringere Entzündungsinfiltration und eine reduzierte Aktivierung antigenpräsentierender Zellen [17]. In einem Kaninchenmodell (32 Tiere, Arthrose durch Kreuzbanddurchtrennung ausgelöst) war die Knorpeloberfläche unter intraartikulärem beziehungsweise intramuskulärem Glucosamin oder N-Acetylglucosamin makroskopisch gegenüber einer mit Kochsalzlösung behandelten Kontrollgruppe besser erhalten, mikroskopisch fand sich zwischen allen vier Gruppen einschliesslich Kontrolle kein statistisch signifikanter Unterschied, das Abstract selbst verwendet für den geprüften Stoff uneinheitlich die Begriffe Glucosamin und N-Acetylglucosamin [18]. In einem Pferdemodell (16 Tiere, experimentell ausgelöste Arthrose) besserte eine intraartikuläre Kombination aus Hyaluronan, Chondroitinsulfat und N-Acetylglucosamin gegenüber einer mit Kochsalzlösung behandelten Placebogruppe die Lahmheits-Schmerzwerte vorübergehend um 16 Prozent, die überwiegende Mehrheit der übrigen Messwerte unterschied sich jedoch nicht signifikant von der Kontrolle [19]. Alle drei Modelle sind Tierversuche, keines wurde an Menschen durchgeführt, in zwei von drei wurde N-Acetylglucosamin zudem nur als Teil einer Kombination oder als chemisch verändertes Glykokonjugat geprüft, eine Aussage über die Wirkung von eingenommenem N-Acetylglucosamin beim Menschen folgt aus keinem der drei Modelle

   Quellen: 17, 18, 19

5. 05

   Kniearthrose-Symptome unter einem Kombinationspräparat aus N-Acetylglucosamin, Boswellia serrata und Ingwer, unkontrollierte Registerstudie ohne Randomisierung und ohne Placebogruppe

   Hinweise
   Einordnung und Einschränkungen

   In einer 6-monatigen Registerstudie an 54 Erwachsenen mit mässiger, symptomatischer Kniearthrose wählten die Teilnehmenden selbst zwischen einer Standardbehandlung allein (26 Personen) und derselben Standardbehandlung zusätzlich mit einem Kombinationspräparat aus N-Acetyl-D-Glucosamin, Ingwer und Boswellia-serrata-Extrakt (28 Personen, 3 Tabletten täglich in der ersten Woche, danach 2 Tabletten täglich, Einzeldosis von N-Acetylglucosamin im Abstract nicht genannt) [3]. Nach 1, 3 und 6 Monaten besserten sich laut Abstract Funktionswerte, schmerzfreie Gehstrecke sowie Entzündungs- und oxidative Stressmarker im Blut in der Zusatzgruppe signifikant, Zahlenwerte oder ein direkter statistischer Vergleich gegen die Kontrollgruppe nennt das Abstract nicht. Es gibt weder eine Randomisierung noch eine Placebogruppe, die Zuteilung erfolgte durch freie Wahl der Teilnehmenden, was Verzerrungen begünstigt. Ein Effekt lässt sich aus dieser Studie zudem nicht auf N-Acetylglucosamin allein zurückführen, da Boswellia serrata einzeln über eine eigene, bessere Studienlage bei Kniearthrose verfügt. Der Erstautor ist bei der auftraggebenden privaten Forschungsklinik Leonardo Medica angestellt, eine Herstellerbeteiligung an Movardol nennt der Datensatz nicht. Zum Vergleich liegen inzwischen zwei placebokontrollierte Studien zu N-Acetylglucosamin allein beziehungsweise mit Chondroitinsulfat vor, siehe die erste Zeile dieser Tabelle, sie stützen die hier beobachtete Besserung nicht eindeutig. Eine gezielte Suche nach einer kontrollierten Folge- oder Vergleichsstudie zu diesem Präparat fand keine weitere Arbeit

   Quellen: 3

6. 06

   Klinische und histologische Besserung bei Kindern mit schwerer, gegen Standardtherapie resistenter chronischer Darmschleimhautentzündung, unkontrollierte Pilotstudie mit oraler und rektaler Gabe

   Hinweise
   Einordnung und Einschränkungen

   In einer unkontrollierten Pilotstudie erhielten 12 Kinder mit schwerer, auf die bisherige Behandlung nicht ansprechender chronischer Darmschleimhautentzündung (7 davon zusätzlich mit Darmengstellen) N-Acetylglucosamin oral als Zusatztherapie zur bestehenden Behandlung, Gesamttagesdosis 3 bis 6 Gramm, 9 weitere Kinder mit auf Steroide und Antibiotika nicht ansprechender Enddarmentzündung erhielten dieselbe Dosis rektal als alleinige Therapie [4]. Unter oraler Gabe besserten sich 8 der 12 Kinder deutlich, bei 4 war dennoch eine Operation nötig, bei den Kindern mit Darmengstellen kam es im Mittel über mehr als 2,5 Jahre Nachbeobachtung bei 3 von 7 zu einer Operation. Unter rektaler Gabe kam es bei 2 Kindern zu einer Remission, bei 3 zu deutlicher Besserung und bei 2 zu keinem Effekt. Bei den biopsierten Fällen zeigte sich histologisch eine Zunahme der Glykosaminoglykane im Gewebe. Es gab weder eine Kontrollgruppe noch eine Randomisierung oder Verblindung, die Autoren selbst schreiben, dass kontrollierte Studien nötig seien, um die Wirksamkeit zu bestätigen. Eine gezielte Suche nach einer kontrollierten Folgestudie zu oralem oder rektalem N-Acetylglucosamin bei Darmschleimhautentzündungen fand keine weitere Arbeit

   Quellen: 4

7. 07

   Reizdarm-Beschwerden, orale Einnahme von N-Acetylglucosamin

   Keine Studien gefunden
   Einordnung und Einschränkungen

   Gezielt gesucht mit den Begriffen N-acetylglucosamine und irritable bowel syndrome, auch ohne Human- und Studientyp-Filter. Kein einziger Treffer. Die behauptete Wirkung auf Reizdarm-Beschwerden ist damit nicht geprüft, weder bestätigt noch widerlegt. Die einzige gefundene Humanstudie zu einer Darmerkrankung betrifft eine andere, schwerere Gruppe von Darmschleimhautentzündungen bei Kindern, siehe die eigene Zeile dazu

8. 08

   Darmbarriere-Integrität und mikrobielle Stoffwechselprodukte im Ex-vivo-Fermentationsmodell mit Stuhlproben gesunder Erwachsener

   Nur Labor und Tier
   Einordnung und Einschränkungen

   In einem validierten Ex-vivo-Fermentationsmodell mit Stuhlproben von 6 gesunden Erwachsenen, kombiniert mit einer Zellkultur aus Darm- und Immunzellen (Caco-2, THP-1), erhöhte N-Acetylglucosamin den transepithelialen elektrischen Widerstand, ein Mass für die Barrierefunktion, gegenüber unbehandelten Kontrollproben um 29 Prozent, ein Eiweisspräparat aus Rinderserum um 21 Prozent, die Kombination beider Stoffe um 36 Prozent [5]. N-Acetylglucosamin erhöhte dabei bevorzugt die kurzkettigen Fettsäuren Acetat und Butyrat sowie bestimmte Bakteriengruppen (Bifidobacteriaceae, Ruminococcaceae, Lachnospiraceae). Es handelt sich um ein Labormodell mit menschlichem Ausgangsmaterial (Stuhlproben, Zelllinien), nicht um eine Einnahme durch Menschen, eine Aussage über die Darmbarriere beim lebenden Menschen folgt daraus nicht. Die Studie wurde vom Nahrungsergänzungsmittelhersteller Designs for Health gesponsert, ein Mitarbeiter des Sponsors war an Studiendesign und Interpretation beteiligt, die eigentliche Datenerhebung erfolgte laut Angabe der Autoren unabhängig durch das beauftragte Laborunternehmen Cryptobiotix

   Quellen: 5

9. 09

   Sichtbare Gesichts-Hyperpigmentierung bei äusserlicher (topischer) Anwendung von N-Acetylglucosamin als alleinigem Wirkstoff

   Hinweise
   Einordnung und Einschränkungen

   In einer 8-wöchigen, doppelblinden, plazebokontrollierten Halbseiten-Studie (eine Gesichtshälfte mit Wirkstoff, die andere mit Placebo behandelt) reduzierte 2-prozentiges N-Acetylglucosamin äusserlich aufgetragen das sichtbare Ausmass der Gesichtspigmentierung gegenüber der Placebo-Seite, Teilnehmerzahl und Zahlenwerte nennt das verfügbare Abstract nicht [6]. Es handelt sich um die einzige gefundene placebokontrollierte Humanstudie zu N-Acetylglucosamin als alleinigem Wirkstoff bei Hyperpigmentierung. Eine Zeile, die nur von einer einzigen Primärstudie getragen wird, bekommt nach unserem eigenen Massstab höchstens die Stufe Hinweise, unabhängig davon, wie sauber sie im Übrigen designt ist, derselbe Massstab wurde weiter oben auf die Registerstudie zu einem Kniearthrose-Kombinationspräparat angewendet. Die Studie wurde von einer Autorin oder einem Autor des Herstellers Procter & Gamble durchgeführt, der Wirkstoffe dieser Art in eigenen Hautpflegeprodukten vermarktet. Eine gezielte Suche nach einer unabhängig finanzierten oder widerlegenden Studie zu topischem N-Acetylglucosamin allein bei Hyperpigmentierung fand keine weitere Arbeit

   Quellen: 6

10. 10

    Sichtbare Gesichts-Hyperpigmentierung bei äusserlicher Anwendung der Kombination aus N-Acetylglucosamin und Niacinamid

    Hinweise
    Einordnung und Einschränkungen

    In einer zweiten, ergänzenden Studie derselben Arbeitsgruppe verstärkte die Kombination aus 2 Prozent N-Acetylglucosamin und 4 Prozent Niacinamid den Effekt auf die Gesichtspigmentierung gegenüber der alleinigen Anwendung von N-Acetylglucosamin [6]. In einer grösseren, 10-wöchigen, doppelblinden, vehikelkontrollierten, randomisierten Parallelgruppenstudie an 202 Frauen (40 bis 60 Jahre, 101 pro Gruppe) reduzierte dieselbe Kombination gegenüber einer Pflege ohne diese Wirkstoffe (Vehikel-Kontrolle) nach 8 Wochen die Fläche sichtbarer Pigmentflecken signifikant (p kleiner 0,05), gemessen über vier unterschiedliche Verfahren von digitaler Bildanalyse bis zu SIAscopy-basierter Melaninmessung [7]. Beide Arbeiten wurden von Mitarbeitenden des Herstellers Procter & Gamble durchgeführt, mehrere Autorennamen sind zwischen ihnen identisch, PubMed weist für die zweite Studie allerdings nur die Affiliation des Erstautors (Harvard Medical School) aus, eine vollständige Prüfung der Interessenlage aller Autoren ist damit nicht möglich. Es handelt sich damit nicht um zwei unabhängige Quellen, sondern um zwei Arbeiten desselben Konzerns mit überlappender Autorenschaft. Entscheidend für die Einordnung ist, dass Niacinamid in der kosmetischen Forschung selbst als Wirkstoff mit eigener, bereits vorher dokumentierter depigmentierender Wirkung gilt, die erste Studie selbst bezeichnet es als zuvor klinisch wirksam gezeigtes Mittel. Keine der beiden Arbeiten prüfte einen eigenen Studienarm mit Niacinamid allein gegen die Kombination, der Anteil, den N-Acetylglucosamin am gemessenen Kombinationseffekt hat, ist aus beiden Arbeiten nicht bestimmbar. Das ist dasselbe Argument, das an anderer Stelle dieses Eintrags die Registerstudie zu einem Kniearthrose-Kombinationspräparat auf die Stufe Hinweise begrenzt, und es wird hier aus Gründen der Konsistenz ebenso angewendet. Zusammen mit der fehlenden Unabhängigkeit der beiden Quellen bleibt diese Zeile trotz der grösseren Teilnehmerzahl der zweiten Studie auf der Stufe Hinweise, nicht Belegt. Beide Studien prüften ausschliesslich die äusserliche Anwendung als Creme oder Lotion, keine orale Einnahme. Eine gezielte Suche nach einer widerlegenden oder unabhängig finanzierten Studie zu topischem N-Acetylglucosamin plus Niacinamid bei Hyperpigmentierung fand keine weitere Arbeit, nur zusammenfassende Übersichtsartikel ohne eigene neue Daten

    Quellen: 6, 7

11. 11

    Hautfeuchtigkeit, Hautelastizität und Faltentiefe bei oraler Einnahme von N-Acetylglucosamin

    Keine Studien gefunden
    Einordnung und Einschränkungen

    Gezielt gesucht mit den Begriffen N-acetylglucosamine und skin (155 Treffer, die relevantesten durchgesehen) sowie eingeengt mit oral supplementation skin und dietary supplement skin elasticity, jeweils auch ohne Human- und Studientyp-Filter, 0 Treffer bei den eingeengten Suchen. Gefunden wurden ausschliesslich Arbeiten zur äusserlichen Anwendung (siehe eigene Zeilen zur Hyperpigmentierung), keine einzige Studie zur oralen Einnahme mit einem Hautendpunkt. Die behauptete Wirkung auf Hautfeuchtigkeit, Faltenbildung und Hyperpigmentierung durch Schlucken von N-Acetylglucosamin ist damit nicht geprüft. Die belegten Hinweise auf eine Wirkung bei Hyperpigmentierung betreffen ausschliesslich die äusserliche Anwendung und sind nicht auf eine orale Einnahme übertragbar

12. 12

    Blutzuckerkontrolle und Insulinsensitivität, die zentrale Zellkulturstudie prüfte Glucosamin und nicht N-Acetylglucosamin, die vorliegenden Zell-, Tier- und Assoziationsdaten deuten eher auf eine Verschlechterung als auf die verbreitet behauptete Verbesserung hin

    Nur Labor und Tier
    Einordnung und Einschränkungen

    Eine gezielte Suche nach Humanstudien zu N-Acetylglucosamin und Insulinsensitivität (9 Treffer) sowie Blutzucker (22 Treffer) fand keine Studie am Menschen, die Blutzucker oder Insulinempfindlichkeit als Wirksamkeitsendpunkt unter eingenommenem N-Acetylglucosamin geprüft hätte. Als Sicherheitsparameter wurde der Blutzucker allerdings sehr wohl placebokontrolliert erhoben, in der Reinstoff-Studie von Kubomura und Kollegen veränderte er sich unter 500 und 1000 Milligramm täglich über 16 Wochen laut Volltext nicht signifikant [24], die frühere Formulierung, es gebe keine einzige placebokontrollierte Interventionsstudie am Menschen zu diesem Wert, war zu weit gefasst. Wichtige Einschränkung vorab, gerade weil die Kernaussage dieses Eintrags die chemische Trennung von Glucosamin und N-Acetylglucosamin ist, muss sie hier ausdrücklich genannt werden, die zentrale Zellkulturstudie zu diesem Mechanismus prüfte Glucosamin, nicht N-Acetylglucosamin selbst. In Fettzellkulturen (NIH-3T3-L1-Adipozyten) lag der für eine halbmaximale Aktivierung nötige Glucose-6-Phosphat-Wert des Enzyms Glykogensynthase bei niedriger Glucosekonzentration unbehandelt bei 162 Mikromol und sank unter zusätzlicher Insulingabe auf 96 Mikromol. Zellen, die zusätzlich zum Insulin mit Glucosamin (10 Millimolar) kultiviert wurden, blieben dagegen bei einem Wert von 561 Mikromol [8]. Beide verglichenen Werte, 96 und 561, stammen damit aus insulinbehandelten Zellen, nicht aus einem Vergleich zwischen unbehandelten Kontrollzellen und behandelten Zellen, der Unterschied zeigt eine relative Insulinresistenz der mit Glucosamin kultivierten Zellen gegenüber insulinbehandelten Zellen ohne Glucosamin, vermittelt über eine vermehrte Anlagerung von N-Acetylglucosamin an das Enzym (O-GlcNAcylierung), dem gemeinsamen Stoffwechselprodukt, zu dem sowohl Glucosamin als auch N-Acetylglucosamin über den Hexosamin-Biosyntheseweg verstoffwechselt werden. Ein Kommentar zu einer humanen Beobachtungsstudie [9] verweist zusätzlich auf publizierte Maus-Daten, wonach oral gegebenes N-Acetylglucosamin die Insulinresistenz und die Gewichtszunahme erhöht, ohne selbst neue Daten zu liefern oder Dosis und Studiendesign dieser Maus-Daten zu nennen. Derselbe Kommentar bezieht sich zudem auf eine Analyse von Serumproben von 277 nicht-diabetischen dänischen Erwachsenen, deren eigener Abstract im Vordergrund verzweigtkettige Aminosäuren behandelt und N-Acetylglucosamin nicht ausdrücklich nennt [21], laut dem Kommentar fand dieselbe Arbeit aber auch für den zirkulierenden N-Acetylglucosamin-Spiegel einen mit der Insulinresistenz proportionalen Anstieg. Das ist eine humane Assoziation von Blutwerten, keine Einnahmestudie, die Kausalrichtung lässt sich aus einer solchen Querschnittsassoziation nicht bestimmen. Die Stufe bleibt bei nur labor und tier, weil die einzigen Daten zur Wirkrichtung aus Zellkultur, Tierversuch und Beobachtung stammen, der placebokontrollierte Sicherheitswert aus Quelle 24 ist ein unauffälliger Nebenbefund und kein Wirksamkeitsbeleg in die Gegenrichtung. Der angenommene Wirkweg über den Hexosamin-Biosyntheseweg wird in der Fachliteratur eher mit einer Verschlechterung als mit einer Verbesserung der Insulinwirkung in Verbindung gebracht

    Quellen: 8, 9, 21, 24