Amentoflavone

Was diesem Stoff zugesprochen wird

Was die Studien hergeben.

Jede Zuschreibung hat ihre eigene Bewertung. So liest Du die Studienlage.

1. 01

   Gedächtnis und neuronale Schutzwirkung im Amyloid-beta-Tiermodell für Alzheimer, an Maus und Ratte

   Nur Labor und Tier
   Einordnung und Einschränkungen

   In zwei Tierstudien mit oral verabreichtem, isoliertem Amentoflavon besserte sich das Gedächtnis von Mäusen und Ratten nach einer Amyloid-beta-Schädigung. Keine Humanstudie vorhanden.

   Ausführlicher Nachweis

   In einer Studie an männlichen Mäusen erhielt ein Teil der Tiere eine intracerebroventrikuläre Injektion von Amyloid-beta 25-35, um ein Alzheimer-Modell zu erzeugen, danach 4 Wochen lang täglich orales Amentoflavon [1]. Gegenüber den unbehandelten Amyloid-beta-Tieren besserten sich Gedächtnisleistung und angstähnliches Verhalten, die Atrophie der Neuronen im Hippocampus verringerte sich, und oxidativer Stress sowie Entzündungswerte im Gehirn sanken [1]. Als Wirkmechanismus beschreibt die Arbeit eine gesteigerte Autophagie über eine Bindung an die ATP-Bindestelle der Kinase mTOR, gestützt durch ergänzende Versuche an zwei Zelllinien (PC-12, APPswe-N2a) [1]. Exakte Dosis und Tierzahl je Gruppe nennt das Abstract nicht, nur Volltext wurde nicht gelesen. In einer zweiten Studie erhielten Ratten eine intrakranielle Amyloid-beta-1-42-Injektion, das Gedächtnis wurde im Morris-Water-Maze-Test geprüft [2]. Amentoflavon verringerte die durch Amyloid-beta ausgelöste kognitive Beeinträchtigung sowie den Zelltod im Hippocampus, begleitet von einer höheren Expression des antioxidativen Transkriptionsfaktors Nrf2 nach Aktivierung von AMPK, ebenfalls gestützt durch einen Zellversuch an PC-12-Zellen [2]. Auch hier fehlen im Abstract Dosis und Gruppengröße. Eine dritte, reine Zellstudie an Maus-Neuronen (N2a) zeigt zusätzlich, dass Amentoflavon die Aufnahme und den lysosomalen Abbau von Amyloid-beta in der Zelle steigert, über Scavenger-Rezeptoren vermittelt [3]. Alle drei Arbeiten prüfen das isolierte Molekül, keine einen Ganzextrakt. Keine der drei Arbeiten ist an Menschen durchgeführt, und keine prüft eine Gedächtnisleistung bei gesunden oder altersbedingt beeinträchtigten Menschen. Eine gezielte Suche nach Humanstudien zu Amentoflavon und Gedächtnis, Kognition oder Alzheimer (auch ohne Beschränkung auf Humanstudien) ergab keinen Treffer zu einer Interventionsstudie am Menschen, nur Übersichtsartikel und eine rein computergestützte Docking-Studie ohne Zell- oder Tierversuch.

   Quellen: 1, 2, 3

2. 02

   Angstähnliches Verhalten im Mäuse-Modell nach isoliertem Amentoflavon, bei widersprüchlicher Richtung an GABA-A-Rezeptoren in Rezeptormodellen

   Nur Labor und Tier
   Einordnung und Einschränkungen

   In einer Mäusestudie wirkte aus einer Pflanze isoliertes Amentoflavon angstlösend und wurde durch einen GABA-Rezeptor-Blocker aufgehoben. In Rezeptor-Modellen wird Amentoflavon dagegen als Gegenspieler und nicht als Verstärker der GABA-Wirkung beschrieben.

   Ausführlicher Nachweis

   In einer Studie an Mäusen wurde Amentoflavon aus der Wurzel von Cnestis ferruginea isoliert, einer in der westafrikanischen Traditionsmedizin genutzten Pflanze, und nicht aus Ginkgo biloba oder Johanniskraut [4]. Akute orale Gabe von 25 bis 100 mg/kg erhöhte im Hole-Board-Test die Zahl der Kopf-Einsenkungen, im Elevated-Plus-Maze die auf den offenen Armen verbrachte Zeit und im Hell-Dunkel-Test die Aufenthaltsdauer im hellen Bereich, jeweils gegenüber unbehandelten Kontrolltieren (p kleiner 0,05) [4]. Die Vorbehandlung mit dem GABA-Rezeptor-Blocker Flumazenil (3 mg/kg i.p.) 15 Minuten vor oraler Gabe von Amentoflavon (25 mg/kg) hob die Verlängerung der Zeit auf den offenen Armen im Elevated-Plus-Maze auf [4]. Dieselbe Arbeit zeigt für den antidepressiv wirkenden Endpunkt (Tail-Suspension-Test, Forced-Swim-Test) eine Abhängigkeit von Serotonin- und Adrenozeptoren statt von GABA-Rezeptoren, beide Effekte sind also getrennt zu betrachten [4]. In einer zweiten Studie an männlichen Mäusen senkte eine niedrige Dosis von 0,1 mg/kg oral isoliertes Amentoflavon aus dem Kontext einer Johanniskraut-Untersuchung die stressbedingte Körpertemperaturerhöhung nach Exposition in einem offenen Feld, ein anerkanntes Tiermodell für Angstlösung [5]. Beide Arbeiten prüfen das isolierte Molekül in einer bestimmten Dosis, keinen Ganzextrakt. Dem gegenüber steht die Rezeptorpharmakologie, in elektrophysiologischen Versuchen an in Xenopus-Oozyten exprimierten GABA-A-Rezeptoren (Untereinheiten alpha1, beta2, gamma2L) wirkte halbsynthetisch aus Ginkgo-biloba-Biflavonen hergestelltes Amentoflavon als negativer, von der Benzodiazepin-Bindestelle unabhängiger Modulator der GABA-induzierten Ströme [6]. Eine Folgearbeit an mutierten Ratten-Rezeptoren bestätigte diese negative Modulation und zeigte, dass sie unabhängig von der Gamma-Untereinheit und damit vermutlich nicht über die klassische Benzodiazepin-Bindestelle vermittelt wird [7]. Eine dritte, ältere Arbeit berichtet eine Verdrängung von radioaktiv markiertem Flumazenil von der Benzodiazepin-Bindestelle des GABA-A-Rezeptors mit einer mittleren Hemmkonzentration von 14,9 Nanomol pro Liter, referenziert innerhalb einer Arbeit zur Blut-Hirn-Schranke [8]. Die Verhaltensbefunde (angstlösend, durch Flumazenil aufhebbar) und die Rezeptorbefunde (negativer statt positiver Modulator) sind unterschiedliche Endpuntke, gemessen an unterschiedlichen Präparationen und Spezies (Ganztier-Verhalten gegenüber isolierten, teils artfremden Rezeptor-Untereinheiten in einem Expressionssystem), und deshalb nicht direkt gegeneinander aufrechenbar. Die Richtung passt aber nicht zwanglos zusammen und ist ein offener Punkt, siehe unten. Keine der genannten Arbeiten wurde an Menschen durchgeführt, eine gezielte Suche nach Humanstudien zu Amentoflavon und Angst ergab ausserhalb der Übersichtsliteratur keinen Treffer.

   Quellen: 4, 5, 6, 7, 8

3. 03

   Aufnahme ins Gehirn und orale Bioverfügbarkeit bei Maus und Ratte

   Nur Labor und Tier
   Einordnung und Einschränkungen

   Amentoflavon überwindet im Zellmodell die Blut-Hirn-Schranke, erreicht nach oraler Gabe bei Ratte und Maus aber nur sehr geringe Konzentrationen im Körper und im Gehirn.

   Ausführlicher Nachweis

   In einem Zellmodell aus primären Endothelzellen von Schweine-Hirnkapillaren passierte radioaktiv markiertes Amentoflavon die Zellschicht per passiver Diffusion, ohne Anzeichen eines sättigbaren oder temperaturabhängigen Transportmechanismus [8]. Die gleichzeitige Gabe von Johanniskraut-Extrakt erhöhte die gemessene Durchlässigkeit zusätzlich, möglicherweise über eine veränderte Durchlässigkeit zwischen den Zellen [8]. Trotz dieser gezeigten Durchlässigkeit im Zellmodell blieb in einer Studie an männlichen Mäusen die Gehirnkonzentration nach oraler Gabe von Johanniskraut- oder Ginkgo-biloba-Extrakt unterhalb der Nachweisgrenze [9]. Erst nach intraperitonealer Injektion von reinem Amentoflavon (10 mg/kg) waren im Gehirn Konzentrationen nachweisbar, mit einem mittleren Verhältnis von Gehirn- zu Plasmakonzentration von etwa 0,02 [9]. Die Autoren schreiben wörtlich, diese Konzentrationen seien, selbst nach direkter Injektion, zu niedrig, um mit den bisher getesteten zentralen Wirkmechanismen zu interagieren [9]. In einer Studie an Ratten lag nach oraler Gabe von 300 mg/kg die orale Bioverfügbarkeit von freiem Amentoflavon bei nur 0,04 Prozent und die der konjugierten Metabolite bei 0,16 Prozent, verglichen mit intravenöser Gabe [10]. Nach intravenöser oder intraperitonealer Gabe lagen 70 bis 73 Prozent des gemessenen Amentoflavons als konjugierte Metabolite und nicht als Muttersubstanz vor [10]. Diese drei Arbeiten zusammen relativieren die in anderen Zeilen berichteten Verhaltens- und Zellbefunde, ein Teil davon nutzt hohe lokale Konzentrationen in der Zellkultur oder direkte Injektionen, die mit den nach oraler Einnahme erreichbaren Konzentrationen bei Tier oder Mensch nicht ohne Weiteres vergleichbar sind. Keine der drei Arbeiten wurde an Menschen durchgeführt.

   Quellen: 8, 9, 10

4. 04

   Entzündungshemmende und antioxidative Wirkung in Nerven- und Immunzellmodellen

   Nur Labor und Tier
   Einordnung und Einschränkungen

   In zwei Zellkulturmodellen (Mikroglia, Nervenzellen) verringerte isoliertes Amentoflavon Entzündungs- und Oxidationsmarker. Keine Tier- oder Humanstudie zu einem klinischen Endpunkt.

   Ausführlicher Nachweis

   In Maus-Mikrogliazellen (BV-2), die durch Lipopolysaccharid zu einer Entzündungsreaktion angeregt wurden, senkte eine Vorbehandlung mit Amentoflavon die Genexpression von Interleukin-1beta, Tumornekrosefaktor-alpha, Cyclooxygenase-2 und induzierbarer NO-Synthase sowie die Proteinmenge der beiden letztgenannten Enzyme, bei unveränderter Zellviabilität in der eingesetzten Konzentration [11]. Es handelt sich um eine chinesischsprachige Arbeit, hier nur nach dem englischen Abstract ausgewertet. In einer zweiten Zellstudie an Maus-Nervenzellen (HT22), die durch Homocystein geschädigt wurden, verringerte Amentoflavon reaktive Sauerstoffspezies, Lipidperoxidation und den Eisengehalt der Zellen und erhöhte den Gehalt an Glutathion, begleitet von einer höheren Aktivität der SLC7A11/GPX4-Achse, einem Regulator des sogenannten Ferroptose-Zelltods [12]. Der protektive Effekt wurde durch einen Ferroptose-Auslöser (Erastin) aufgehoben, was für eine Vermittlung über genau diesen Signalweg spricht [12]. Kein Interessenkonflikt angegeben in beiden Arbeiten, keine Angabe zu kommerzieller Förderung. Beide Arbeiten prüfen isoliertes Amentoflavon in Zellkultur, keinen Ganzextrakt, und keine hat ein Tiermodell oder einen Menschen eingeschlossen. Eine gezielte Suche nach Humanstudien zu Amentoflavon und Entzündungsmarkern oder oxidativem Stress im Blut ergab keinen Treffer zu einer Interventionsstudie am Menschen, nur Übersichtsarbeiten, die Amentoflavon als eine von vielen antioxidativ wirkenden Pflanzenstoffen nennen.

   Quellen: 11, 12

5. 05

   Blutzucker- und Blutfettwerte bei diabetischen Mäusen

   Nur Labor und Tier
   Einordnung und Einschränkungen

   In durch fettreiche Ernährung und Streptozotocin diabetisch gemachten Mäusen senkte orales Amentoflavon Blutzucker und ungünstige Blutfettwerte gegenüber unbehandelten diabetischen Tieren.

   Ausführlicher Nachweis

   In einer Studie an männlichen Mäusen, die durch eine Kombination aus fettreicher Ernährung und Streptozotocin diabetisch gemacht wurden, erhielten jeweils 10 Tiere pro Gruppe 8 Wochen lang täglich 20 oder 40 mg/kg Amentoflavon per Schlundsonde, verglichen mit unbehandelten diabetischen Tieren, gesunden Kontrolltieren und einer mit 4 mg/kg Rosiglitazon behandelten Vergleichsgruppe [13]. Gegenüber den unbehandelten diabetischen Tieren senkte Amentoflavon Blutzucker, Gesamtcholesterin, Triglyzeride und LDL-Cholesterin und erhöhte HDL-Cholesterin sowie Insulin, in einer der beiden Dosen jeweils statistisch auffällig (Volltext gelesen, PMC6600559) [13]. Als Wirkmechanismus zeigt die Arbeit eine höhere Aktivität mehrerer Enzyme des Glukosestoffwechsels und eine vermehrte Translokation des Glukosetransporters GLUT4 im Skelettmuskel [13]. Die Studie wurde aus einem staatlichen chinesischen Forschungsfonds finanziert (NSFC), kein Interessenkonflikt angegeben [13]. In einer zweiten Studie an insulinresistenten KKAy-Mäusen verbesserte ein spezielles Mizellen-Trägersystem die orale Bioverfügbarkeit von Amentoflavon um das etwa 3,2-fache gegenüber einer einfachen Amentoflavon-Lösung und zeigte im Tiermodell günstige Effekte auf Blutfette und Entzündungswerte, worin die Autoren die verbesserte Bioverfügbarkeit als Ursache der stärkeren Wirkung gegenüber der einfachen Lösung nennen [14]. Beide Arbeiten prüfen ausschließlich diabetische Mäuse, keine gesunden Tiere und keine Menschen. Eine gezielte Suche nach Humanstudien zu Amentoflavon und Blutzucker oder Diabetes ergab keinen Treffer zu einer Interventionsstudie am Menschen.

   Quellen: 13, 14

6. 06

   Tumorwachstum und Metastasierung in Krebszelllinien und Mausmodellen

   Nur Labor und Tier
   Einordnung und Einschränkungen

   In zwei Mausmodellen verringerte Amentoflavon Tumorwachstum beziehungsweise die Zahl der Lungenmetastasen. Das Gliom-Modell umfasste nur je zwei Tiere pro Gruppe.

   Ausführlicher Nachweis

   In einer Studie an weiblichen BALB/c-nu-Nacktmäusen mit einem menschlichen Gliom-Xenotransplantat (Zelllinie U87) senkte eine 8-tägige tägliche orale Gabe von 25 mg/kg Amentoflavon das Tumorvolumen um 68 Prozent gegenüber unbehandelten Tieren (p kleiner 0,001), zusammen mit einer Umkehr der GABA-vermittelten T-Zell-Hemmung im Tumor (Volltext gelesen, PMC12131280) [15]. Der Volltext zeigt allerdings, dass die Kontroll- und die Behandlungsgruppe aus je nur zwei Mäusen bestanden, insgesamt vier Tiere im gesamten Xenotransplantat-Versuch [15]. Bei dieser Gruppengröße ist der berichtete p-Wert nicht so zu verstehen, dass ein zufälliger Unterschied ausgeschlossen wäre, und das Ergebnis bedarf der Bestätigung in einer größer angelegten Studie. Keine Angabe zu einem Interessenkonflikt, Förderung durch mehrere chinesische Hochschul- und Provinzfonds [15]. In einer zweiten, älteren Studie an männlichen C57BL/6-Mäusen, denen Melanomzellen (B16F-10) in die Schwanzvene injiziert wurden, senkte eine 10-tägige tägliche Gabe von 50 mg/kg Amentoflavon die Zahl der Lungenmetastasen gegenüber unbehandelten Tieren (p kleiner 0,001), begleitet von einer geringeren Expression mehrerer an Invasion und Gefäßneubildung beteiligter Gene (MMP-2, MMP-9, VEGF) [16]. Tierzahl je Gruppe und Interessenkonflikt nennt das Abstract dieser Arbeit nicht, ein freier Volltext liegt uns nicht vor. Beide Arbeiten prüfen isoliertes Amentoflavon an Mäusen mit implantierten Tumoren, keine an Menschen, und keine an einem Ganzextrakt. Eine gezielte Suche nach Humanstudien zu Amentoflavon und Krebs ergab keinen Treffer zu einer Interventionsstudie am Menschen, nur zahlreiche Übersichtsarbeiten zu zellulären Wirkmechanismen.

   Quellen: 15, 16

7. 07

   Wirkung auf das Herz in Tier- und Organmodellen, schützend bei arzneimittel- und durchblutungsbedingter Schädigung und frequenzsteigernd am gesunden isolierten Vorhof

   Nur Labor und Tier
   Einordnung und Einschränkungen

   In zwei Tiermodellen schützte Amentoflavon das Herz vor einer Chemotherapie- oder Durchblutungsstörung. An gesunden, aus der Ratte entnommenen Vorhöfen steigerte es dagegen die Schlagfrequenz, ein möglicher Sicherheitshinweis.

   Ausführlicher Nachweis

   In einer Studie an Mäusen, denen das herzschädigende Chemotherapeutikum Doxorubicin verabreicht wurde, schützte eine tägliche intraperitoneale Gabe von 80 mg/kg Amentoflavon an vier Tagen vor und an drei weiteren Tagen nach der Doxorubicin-Gabe die Herzfunktion in der Echokardiographie und senkte die Marker für Herzmuskelschäden Creatinkinase-MB und Aspartat-Aminotransferase gegenüber unbehandelten, mit Doxorubicin geschädigten Tieren, eine niedrigere Dosis von 40 mg/kg zeigte diesen Schutz nicht in gleichem Ausmaß [17]. Kein Interessenkonflikt angegeben. In einer zweiten Studie an Ratten mit einer durch vorübergehenden Gefäßverschluss ausgelösten Durchblutungsstörung des Herzens (Ischämie-Reperfusion) verringerte eine 7-tägige orale Vorbehandlung mit Amentoflavon (25, 50 oder 100 mg/kg) dosisabhängig die Infarktgröße sowie die entzündungs- und schadensbezogenen Blutwerte Interleukin-6, Interleukin-1beta, Tumornekrosefaktor-alpha, Laktatdehydrogenase und Creatinkinase-MB gegenüber unbehandelten Tieren, in einem Ausmaß vergleichbar mit dem Vergleichsmedikament Diltiazem (16 mg/kg) [18]. Ergänzende Zellversuche an Herzmuskelzellen (H9c2) unter Sauerstoffmangel und Wiederbelüftung zeigten denselben schützenden Effekt [18]. Beide Studien sind an Tiermodellen für eine akute Herzschädigung durchgeführt, keine an gesunden Tieren unter Alltagsbedingungen und keine am Menschen, ein Interessenkonflikt ist in der zweiten Arbeit nicht angegeben. Diesen beiden Schutzbefunden steht eine deutlich ältere Untersuchung an isolierten, aus Wistar-Ratten entnommenen Herzvorhöfen gegenüber, dort steigerte Amentoflavon, anders als das ebenfalls getestete Ginkgolid B, die Schlagfrequenz des isolierten Gewebes signifikant, in einem Konzentrationsbereich, wie er auch für den geprüften Ginkgo-biloba-Extrakt insgesamt verwendet wurde [19]. Eine genau Konzentrationsangabe für Amentoflavon allein nennt das Abstract nicht. Eine Steigerung der Herzfrequenz an gesundem Gewebe ist kein Nutzenbefund, sondern ein möglicher Risikohinweis, besonders bei Personen mit Herzrhythmusstörungen oder unter herzwirksamen Medikamenten, siehe Sicherheit. Keine der drei Arbeiten wurde an Menschen durchgeführt. Eine gezielte Suche nach Humanstudien zu Amentoflavon und Herz-Kreislauf-Endpunkten ergab keinen Treffer zu einer Interventionsstudie am Menschen.

   Quellen: 17, 18, 19

8. 08

   Hemmung eines hautbezogenen Entzündungsenzyms im zellfreien Enzymtest aus Meerschweinchen-Haut

   Nur Labor und Tier
   Einordnung und Einschränkungen

   In einem zellfreien Enzymtest aus Meerschweinchen-Hautgewebe hemmte Amentoflavon das Entzündungsenzym Cyclooxygenase. Kein Nachweis einer Schutzwirkung an lebender Haut.

   Ausführlicher Nachweis

   In einem zellfreien Enzymtest aus mikrosomalen und zytosolischen Fraktionen von Meerschweinchen-Hautgewebe hemmte isoliertes Amentoflavon die Cyclooxygenase mit einer mittleren Hemmkonzentration von 3 Mikromol pro Liter, vergleichbar mit dem Referenzwirkstoff Indomethacin (IC50 1 Mikromol pro Liter), während das strukturell ähnliche Biflavon Ginkgetin nur schwach wirkte [20]. Auf die Lipoxygenase hatte Amentoflavon in derselben Arbeit keine nennenswerte Wirkung [20]. Eine zweite Arbeit derselben Arbeitsgruppe zeigt in einem ähnlichen zellfreien System aus Meerschweinchen-Epidermis eine deutliche Hemmung der zytosolischen Phospholipase A2 durch Amentoflavon und Ginkgetin, während Quercetin nur schwach wirkte [21]. Beide Arbeiten sind reine Enzymtests an gereinigten oder homogenisierten Zellfraktionen, kein Versuch an lebender Haut, keine Anwendung an einem ganzen Tier und keine an Menschen. Die Autoren der ersten Arbeit schreiben selbst, dass die Wirkung an gesunder oder erkrankter Haut noch zu untersuchen sei [20]. Eine gezielte Suche nach Amentoflavon in Kombination mit UVB, Photoalterung oder Keratinozyten (auch im Labor- und Tier-Modus) ergab keinen einzigen Treffer, siehe eigene Zeile zur UV-bedingten Hautalterung.

   Quellen: 20, 21

9. 09

   Schutz vor UV-bedingter Hautalterung

   Keine Studien gefunden
   Einordnung und Einschränkungen

   Wir haben gezielt gesucht und keine Zell-, Tier- oder Humanstudie zu Amentoflavon und UV-Schutz oder Hautalterung gefunden.

   Ausführlicher Nachweis

   Gesucht mit den PubMed-Suchbegriffen "amentoflavone" "UVB", beschränkt auf Labor- und Tierstudien (0 Treffer), mit den Suchbegriffen "amentoflavone" "photoaging", ebenfalls beschränkt auf Labor- und Tierstudien (0 Treffer), und mit den Suchbegriffen "amentoflavone" "keratinocyte", ebenfalls beschränkt auf Labor- und Tierstudien (0 Treffer). Auch die Suche zu Amentoflavon und Haut allgemein (siehe die Zeile zur Cyclooxygenase-Hemmung) ergab neben den beiden zellfreien Enzymtests nur Arbeiten zu einem Ganzextrakt aus anderen Pflanzen, in denen Amentoflavon einer von mehreren nachgewiesenen Inhaltsstoffen ist, keine davon ist zurechenbar auf eine UV-Schutz- oder Hautalterungswirkung von Amentoflavon selbst.

10. 10

    Wechselwirkung mit über Cytochrom-P450-2C9 verstoffwechselten Arzneimitteln (Warfarin-Typ) bei gesunden Erwachsenen

    Keine Studien gefunden
    Einordnung und Einschränkungen

    Die einzige gefundene randomisierte Humanstudie prüft ein Ginkgo-biloba-Präparat mit einer winzigen Amentoflavon-Menge, keine auf Amentoflavon selbst ausgerichtete Studie.

    Ausführlicher Nachweis

    Eine gezielte Suche nach randomisierten Humanstudien zu Amentoflavon ergab genau eine randomisierte kontrollierte Studie [22]. Sie prüft an 11 gesunden Erwachsenen in einem randomisierten, doppelblinden Cross-over-Design, ob ein Ginkgo-biloba-Präparat (Ginkgold, dreimal 120 mg) gegenüber Placebo die Verstoffwechslung von Flurbiprofen verändert, einem Testsubstrat für das Arzneimittel-abbauende Enzym Cytochrom P450 2C9, das auch Warfarin verstoffwechselt [22]. Es zeigte sich kein auffälliger Unterschied zwischen Ginkgo und Placebo bei Halbwertszeit (3,9 gegenüber 3,5 Stunden), Fläche unter der Konzentrations-Zeit-Kurve (57 gegenüber 55 Mikrogramm mal Stunde pro Milliliter) und oraler Clearance (32,9 gegenüber 31,6 Milliliter pro Minute), ein Konfidenzintervall für diesen Unterschied nennt das Abstract nicht [22]. Entscheidend für diesen Eintrag, die Autoren bestimmten den Amentoflavon-Gehalt der eingesetzten Ginkgo-Tabletten mit 6,6 Mikrogramm je 60-mg-Tablette und schreiben selbst, diese Menge sei zu gering gewesen, um Cytochrom P450 2C9 im Körper zu hemmen [22]. Aus der geprüften Tagesmenge von dreimal 120 mg des Ginkgo-Präparats ergeben sich rund 40 Mikrogramm Amentoflavon am Tag. Das liegt etwa 250-fach bis 1300-fach unter den 10 bis 50 mg, die handelsübliche, auf Amentoflavon standardisierte Nahrungsergänzungsmittel nach Herstellerangabe enthalten, siehe Steckbrief. Die Studie beantwortet damit eine Frage zu einem bestimmten Ginkgo-Präparat mit sehr geringem Amentoflavon-Gehalt, keine Frage zu Amentoflavon in den Mengen, die als isoliertes Nahrungsergänzungsmittel verkauft werden. Eine eigene, auf Amentoflavon ausgerichtete Interventionsstudie zu Arzneimittelwechselwirkungen bei Menschen liegt uns nicht vor, ebenso wenig eine Tierstudie zu diesem Endpunkt.

    Quellen: 22