Niacin
Zuletzt geprüft am
Vitamine
Vitamin B3 · Nicotinsäure · Nicotinamid · Niacinamid · Inositolhexanicotinat
Auf einen Blick
- Was es ist
- Niacin (Vitamin B3) ist ein Sammelname für mehrere Verbindungen mit unterschiedlicher Pharmakologie, nicht für einen einzelnen Stoff. Die drei klassischen Formen sind Nicotinsäure (löst die bekannte Hautrötung aus, senkt in hohen Dosen Blutfette), Nicotinamid (löst keine Hautrötung aus, ohne belegte Blutfettwirkung) und Inositolhexanicotinat ("flush-freies Niacin", schlecht bioverfügbar)
- Wichtiger Hinweis zur Form
- Niacin ist nicht gleich Nicotinamid-Ribosid-Chlorid. Aus Nicotinamid-Ribosid-Chlorid kann zwar ein Niacin-Äquivalentwert für die Nährwertkennzeichnung berechnet werden, die Verbindung hat aber eine eigene Studienlage und wird deshalb in einem eigenen Eintrag behandelt. Die unten zitierte Blutfett- und Sicherheitsliteratur wurde mit freier Nicotinsäure oder freiem Nicotinamid durchgeführt, nicht mit Nicotinamid-Ribosid-Chlorid
- Referenzmenge (NRV)
- 16 mg Niacin-Äquivalent pro Tag
- Übliche Studiendosis
- Die zitierten Humanstudien zur Blutfett- und Sicherheitswirkung von Nicotinsäure arbeiten mit 500 bis 2000 mg pro Tag, eine grosse Endpunktstudie mit 2000 mg pro Tag. Nicotinamid wurde in der hier zitierten Studie mit 500 bis 1500 mg pro Tag geprüft. Die Referenzmenge (NRV) liegt bei 16 mg pro Tag
- Verträglichkeit
- Nicotinsäure verursacht dosisabhängig Hautrötung (Flush) und in hohen Dosen weitere Nebenwirkungen, siehe Sicherheit und Wechselwirkungen. Zur Verträglichkeit von Nicotinamid-Ribosid-Chlorid siehe der eigene Eintrag dazu
Was diesem Stoff zugesprochen wird
Was die Studien hergeben.
Jede Zuschreibung hat ihre eigene Bewertung. So liest Du die Studienlage.
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01
Normaler Energiestoffwechsel
Behördlich gesichertEinordnung und Einschränkungen
Zugelassene Angabe nach abgeschlossener EFSA-Bewertung, Verordnung (EU) Nr. 432/2012
Quellen: 1
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02
Normale Funktion des Nervensystems
Behördlich gesichertEinordnung und Einschränkungen
Zugelassene Angabe nach abgeschlossener EFSA-Bewertung, Verordnung (EU) Nr. 432/2012
Quellen: 1
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03
Normale psychische Funktion
Behördlich gesichertEinordnung und Einschränkungen
Zugelassene Angabe nach abgeschlossener EFSA-Bewertung, Verordnung (EU) Nr. 432/2012
Quellen: 1
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04
Erhaltung normaler Haut
Behördlich gesichertEinordnung und Einschränkungen
Zugelassene Angabe nach abgeschlossener EFSA-Bewertung, Verordnung (EU) Nr. 432/2012
Quellen: 1
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05
Erhaltung normaler Schleimhäute
Behördlich gesichertEinordnung und Einschränkungen
Zugelassene Angabe nach abgeschlossener EFSA-Bewertung, Verordnung (EU) Nr. 432/2012
Quellen: 1
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06
Verringerung von Müdigkeit und Ermüdung
Behördlich gesichertEinordnung und Einschränkungen
Zugelassene Angabe nach abgeschlossener EFSA-Bewertung, Verordnung (EU) Nr. 432/2012
Quellen: 1
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07
Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyceride unter hochdosierter Nicotinsäure, bei Menschen mit Typ-2-Diabetes
Gut belegtEinordnung und Einschränkungen
Meta-Analyse aus 8 randomisierten kontrollierten Studien mit zusammen 2110 Menschen mit Typ-2-Diabetes, Niacin-Supplementierung gegenüber Kontrolle. Gesamtcholesterin sank um 0,28 mmol/l (95-Prozent-Konfidenzintervall minus 0,44 bis minus 0,12, p gleich 0,001, Heterogenität I-Quadrat 74,0 Prozent, in der Leave-one-out-Sensitivitätsanalyse blieb das Ergebnis stabil), Triglyceride sanken um 0,37 mmol/l (95-Prozent-Konfidenzintervall minus 0,52 bis minus 0,21, p kleiner 0,001), LDL-Cholesterin sank um 0,42 mmol/l (95-Prozent-Konfidenzintervall minus 0,50 bis minus 0,34, p kleiner 0,001, keine Heterogenität, I-Quadrat 0,0 Prozent, robust gegenüber dem sequenziellen Ausschluss einzelner Studien), HDL-Cholesterin stieg um 0,33 mmol/l (95-Prozent-Konfidenzintervall 0,21 bis 0,44, p kleiner 0,001, Heterogenität I-Quadrat 89,8 Prozent, ebenfalls robust gegenüber dem Ausschluss einzelner Studien), Xiang und Kollegen 2020. In Untergruppenanalysen verschwand der Unterschied zur Kontrolle bei Gesamtcholesterin und Triglyceriden bei Studien aus Australien oder der Schweiz, bei Crossover-Design, bei gleichzeitiger Statin-Einnahme und bei einer Studiendauer von mindestens 20 Wochen. Bei LDL-Cholesterin verschwand der Unterschied nur bei Studien aus Australien oder der Schweiz und bei einer Studiendauer von mindestens 20 Wochen. Die Dosis beeinflusste den Effekt signifikant, bei Gesamtcholesterin (p kleiner 0,001), bei Triglyceriden (p gleich 0,002) und, in dieselbe Richtung, beim Nüchternblutzucker (p gleich 0,042), die einzelnen Dosierungen der eingeschlossenen Studien nennt der Volltext nicht. Auf den Blutzucker selbst (WMD 0,18 mmol/l, 95-Prozent-Konfidenzintervall minus 0,14 bis 0,50, p gleich 0,275) und auf HbA1c (WMD 0,39, 95-Prozent-Konfidenzintervall minus 0,15 bis 0,94, p gleich 0,158) zeigte sich im Hauptergebnis kein Effekt, die Sensitivitätsanalyse für HbA1c kippte beim Ausschluss einer einzelnen Studie (Sorrentino und Kollegen) jedoch in Richtung eines höheren HbA1c unter Niacin. Wichtig zur Form: Alle eingeschlossenen Studien prüften Nicotinsäure beziehungsweise vergleichbare Niacin-Präparate, keine davon Nicotinamid-Ribosid-Chlorid, und die Population war durchgehend Menschen mit Typ-2-Diabetes, nicht die allgemeine Bevölkerung. Wichtig zum klinischen Nutzen, diese Zeile bildet nur die gemessene Veränderung der Blutfettwerte selbst ab, nicht einen klinischen Nutzen. Die grossen Endpunktstudien AIM-HIGH und HPS2-THRIVE fanden trotz vergleichbarer Blutfettveränderungen unter Nicotinsäure keinen Rückgang schwerer Gefässereignisse, und HPS2-THRIVE zeigte zusätzlich ein statistisch gesichertes Schadensignal, Details dazu stehen im Abschnitt Sicherheit und Wechselwirkungen
Quellen: 3
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08
Blutfettwerte unter Nicotinamid, anders als unter Nicotinsäure kein Effekt auf Gesamtcholesterin, LDL und Triglyceride
Nicht bestätigtEinordnung und Einschränkungen
Randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Crossover-Studie an 33 Hämodialyse-Patienten mit erhöhtem Serumphosphat, primärer Endpunkt war die Phosphatsenkung, nicht die Blutfette. Nicotinamid 500 bis 1500 mg pro Tag über 8 Wochen (nach Verträglichkeit titriert) senkte das Serumphosphat von 6,26 auf 5,47 mg/dl, unter Placebo keine Veränderung (5,85 auf 5,98 mg/dl). Als Nebenbefund blieben Triglyceride, LDL-Cholesterin und Gesamtcholesterin unter Nicotinamid wie unter Placebo stabil, kein Konfidenzintervall im Abstract genannt. Das HDL-Cholesterin stieg unter Nicotinamid von 50 auf 61 mg/dl, unter Placebo nicht, in der Untergruppe mit mindestens 80 Prozent Einnahmetreue näherte sich der HDL-Anstieg von 49 auf 58 mg/dl der statistischen Signifikanz, ohne sie zu erreichen, Cheng und Kollegen 2008. Einschränkung: kleine Stichprobe (n gleich 33), Population sind Dialysepatienten mit chronischer Nierenerkrankung, nicht die allgemeine Bevölkerung, Blutfette waren ein sekundärer statt der primäre Endpunkt, und ein Konfidenzintervall für den Nulleffekt bei Gesamtcholesterin, LDL und Triglyceriden nennt das Abstract nicht, das ist ein Restvorbehalt und kein Grund für eine niedrigere Stufe, die Wirkung wurde geprüft und nicht gefunden. Die Studie zeigt aber das erwartete Muster: Nicotinamid fehlt der LDL- und Triglycerid-senkende Effekt, den Nicotinsäure in der vorherigen Zeile zeigt, eine Nicotinsäure-Studie gegen eine Nicotinamid-Studie ist deshalb hier kein Widerspruch, sondern zwei verschiedene Fragen an zwei verschiedene Stoffe
Quellen: 4
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09
Akute Hautrötung (Flush) unter Nicotinsäure, ein pharmakologischer Soforteffekt
Gut belegtEinordnung und Einschränkungen
Der Mechanismus ist am Menschen gut charakterisiert: Nicotinsäure aktiviert den Rezeptor GPR109A auf Langerhans-Zellen der Haut, das setzt Prostaglandin D2 frei und löst die charakteristische Hautrötung aus, gezeigt unter anderem in 3 klinischen Studien am Menschen, Lauring und Kollegen 2012 (zum Mausanteil derselben Arbeit siehe Tier- und Laborstudien). In einer randomisierten Doppelblindstudie an 9 gesunden Erwachsenen erhöhte eine Einzeldosis von 500 mg Nicotinsäure die Hautdurchblutung stärker als der Vergleichsstoff Acipimox und mehr als verdoppelte die Ausscheidung des Prostacyclin-Metaboliten PGI-M im Urin, eine Vorbehandlung mit Acetylsalicylsäure blockierte in dieser Studie den Effekt von Acipimox, die Kombination aus Acetylsalicylsäure und Nicotinsäure selbst wurde nicht geprüft, das bestätigt die Beteiligung von Cyclooxygenase-Produkten bei Acipimox, Edlund und Kollegen 1990. Häufigkeit und Dosisabhängigkeit unerwünschter Wirkungen einschliesslich Flush wertete eine Meta-Analyse aus 47 Studien mit 11.741 Menschen aus: Bei gesunden Menschen traten grössere unerwünschte Wirkungen unter alleiniger Nicotinsäure bereits unterhalb von 1000 mg pro Tag auf, bei Menschen mit bereits bestehender Dyslipidämie oder Herz-Kreislauf-Erkrankung, meist unter zusätzlicher Medikation, erst bei höheren Dosen, Minto und Kollegen 2017. Wichtig: Lauring und Kollegen 2012 zeigten zusätzlich in 2 eigenen klinischen Studien mit neuen GPR109A-Volagonisten (MK-1903, SCH900271), dass diese zwar wie Nicotinsäure akut freie Fettsäuren senkten, aber nicht die erwarteten Effekte auf die Blutfette selbst zeigten. GPR109A vermittelt demnach den Flush, nicht die Blutfettwirkung von Nicotinsäure, beides sind mechanistisch trennbare Effekte. Für den Flush selbst ist über die pharmakologische Reaktion hinaus kein eigenständiger gesundheitlicher Nutzen gezeigt, gelegentlich als Zeichen "verbesserter Durchblutung" vermarktet, dafür liegt keine eigene Wirkungsstudie vor. Eine neuere Übersichtsarbeit ergänzt einen zweiten, von Prostaglandinen unabhängigen Signalweg: Nicotinsäure aktiviert daneben auch direkt den Ionenkanal TRPV1, was eine weitere, nicht-prostaglandinvermittelte Erklärung für den Flush liefert, Javaid und Mudavath 2024, damit ist der Mechanismus mit einer Quelle von 2024 aktuell nachverfolgt
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Blutfettwerte unter Inositolhexanicotinat ("flush-freies Niacin") im Vergleich zu Nicotinsäure
HinweiseEinordnung und Einschränkungen
Randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie an 120 Menschen mit leichter bis mittelschwerer Dyslipidämie (LDL 130 bis 190 mg/dl), 3 Parallelgruppen zu je 40 Personen über 6 Wochen nach 4-wöchiger Diät-Einlaufphase: Wax-Matrix-Extended-Release-Nicotinsäure (WMER) 1500 mg pro Tag, Inositolhexanicotinat (IHN) 1500 mg pro Tag, Placebo. WMER senkte Gesamtcholesterin um 11 Prozent, LDL-Cholesterin um 18 Prozent, erhöhte HDL-Cholesterin um 12 Prozent und senkte Non-HDL-Cholesterin um 15 Prozent (alle p kleiner 0,001). IHN und Placebo zeigten dagegen keine signifikante Verbesserung der Blutfette. Eine pharmakokinetische Teilstudie (n gleich 5 je Gruppe) fand für WMER ein mittleres Freisetzungs- und Resorptionsprofil über 6 Stunden, für IHN dagegen keinerlei Hinweis auf Bioverfügbarkeit, Keenan 2013. Einschränkung: einzelne Studie, kein Konfidenzintervall für den IHN-Nulleffekt im Abstract genannt, deshalb hinweise statt nicht bestätigt, kleine pharmakokinetische Teilstichprobe. Nicotinsäure und Inositolhexanicotinat sind unterschiedliche Formen. Die Zeile ist eingeordnet, weil "flush-freies Niacin" verbreitet als wirkungsgleiche Alternative zu Nicotinsäure vermarktet wird und diese Studie genau das prüft
Quellen: 8
Studien im Detail
Eine Übersichtsarbeit fasst die verschiedenen chemischen Formen von Niacin (freie Nicotinsäure, extended-release Nicotinsäure, Inositolhexanicotinat und Nicotinamid) und ihre unterschiedliche Bioverfügbarkeit zusammen, MacKay und Kollegen 2012 [12]. Die folgenden vier Blöcke gehen auf die einzelnen Formen im Detail ein.
Blutfettwerte unter Nicotinsäure (Xiang und Kollegen 2020): Population waren 2110 Menschen mit Typ-2-Diabetes aus 8 randomisierten Studien, Dosis und Dauer nennt die gepoolte Auswertung nicht einheitlich, die Einzeldosen lagen nach den Angaben der Untergruppenanalyse deutlich im Gramm-Bereich. Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und Triglyceride sanken, HDL-Cholesterin stieg, alle vier Ergebnisse statistisch signifikant und für LDL ohne Heterogenität zwischen den Studien. Einschränkung: Der Effekt verschwand in mehreren Untergruppen, darunter ausgerechnet bei gleichzeitiger Statin-Einnahme und bei längerer Studiendauer, und die Dosis beeinflusste sowohl den lipidsenkenden Effekt als auch einen unerwünschten Anstieg des Nüchternblutzuckers. Population ausschliesslich Menschen mit Typ-2-Diabetes, nicht allgemein übertragbar.
Blutfettwerte unter Nicotinamid (Cheng und Kollegen 2008): Population waren 33 Hämodialyse-Patienten, Dosis 500 bis 1500 mg pro Tag über 8 Wochen, primärer Endpunkt war die Senkung des Serumphosphats, nicht die Blutfette. Als Nebenbefund blieben Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und Triglyceride stabil, das HDL-Cholesterin stieg zahlenmässig, ohne in der Gesamtgruppe statistische Signifikanz zu erreichen. Einschränkung: kleine, sehr spezifische Population, Blutfette nur sekundärer Endpunkt, keine Konfidenzintervalle für die Nullbefunde berichtet.
Flush-Mechanismus (Lauring und Kollegen 2012, Edlund und Kollegen 1990, Minto und Kollegen 2017): Der Flush ist über den Rezeptor GPR109A und Prostaglandin D2 mechanistisch gut erklärt und in mehreren kleinen Humanstudien bestätigt, seine Dosisabhängigkeit ist in einer grossen Meta-Analyse zu unerwünschten Wirkungen (47 Studien, 11.741 Menschen) belegt. Einschränkung: Die Einzelstudien zum Mechanismus sind klein (n gleich 9), der Flush selbst ist ein Nebeneffekt ohne eigenen nachgewiesenen gesundheitlichen Nutzen.
"Flush-freies" Niacin (Keenan 2013): Population waren 120 Menschen mit leichter bis mittelschwerer Dyslipidämie, Dosis 1500 mg pro Tag über 6 Wochen, Vergleich zwischen klassischer Nicotinsäure, Inositolhexanicotinat und Placebo. Nicotinsäure senkte die Blutfette deutlich, Inositolhexanicotinat zeigte keinen von Placebo unterscheidbaren Effekt, eine kleine pharmakokinetische Teilstudie fand für Inositolhexanicotinat keinen Hinweis auf Bioverfügbarkeit. Einschränkung: einzelne Studie, keine berichteten Konfidenzintervalle für den Nullbefund.
Tier- und Laborstudien
In derselben Arbeit, die den Flush-Mechanismus am Menschen beschreibt (Lauring und Kollegen 2012), blieb bei Mäusen ohne den Rezeptor GPR109A die blutfettsenkende Wirkung von Nicotinsäure vollständig erhalten, obwohl der Effekt auf freie Fettsäuren komplett ausfiel. Das stützt am Tiermodell dieselbe Trennung von Flush-Mechanismus und Blutfett-Mechanismus, die auch in den Humandaten derselben Arbeit auftaucht. Aus Tierdaten folgt keine eigene Aussage für Menschen, sie werden hier nur als mechanistischer Hintergrund zur Einordnung der Humanbefunde genannt.
Sicherheit und Wechselwirkungen
Die folgenden Befunde betreffen ausnahmslos freie Nicotinsäure in Dosen von 1500 bis 2000 mg pro Tag, meist zusätzlich zu einer Statin-Therapie. Sie werden hier so ausführlich dargestellt, weil sie zu den grössten und methodisch saubersten Endpunktstudien zu einem einzelnen Nährstoff überhaupt gehören. Auf Nicotinamid-Ribosid-Chlorid sind sie wegen der anderen Stoffform nicht unmittelbar übertragbar.
AIM-HIGH (Boden und Kollegen 2011, 3414 Menschen mit bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung, 1500 bis 2000 mg extended-release Nicotinsäure pro Tag zusätzlich zu Simvastatin 40 bis 80 mg, teils plus Ezetimib): Die Studie wurde nach im Mittel 3 Jahren wegen ausbleibender Wirksamkeit vorzeitig beendet. Der zusammengesetzte primäre Endpunkt trat bei 16,4 Prozent unter Nicotinsäure und bei 16,2 Prozent unter Placebo auf (Hazard Ratio 1,02, 95-Prozent-Konfidenzintervall 0,87 bis 1,21, p gleich 0,79), obwohl HDL-Cholesterin von 35 auf 42 mg/dl stieg, Triglyceride von 164 auf 122 mg/dl und LDL-Cholesterin von 74 auf 62 mg/dl sanken [9].
HPS2-THRIVE (Landray und Kollegen 2014, 25.673 Menschen mit Gefässerkrankung, 2 g extended-release Nicotinsäure plus 40 mg Laropiprant pro Tag zusätzlich zu einer Statin-basierten Therapie, mediane Nachbeobachtung 3,9 Jahre): LDL-Cholesterin sank im Mittel um 10 mg/dl, HDL-Cholesterin stieg um 6 mg/dl, ohne dass sich die Rate schwerer Gefässereignisse veränderte (13,2 gegenüber 13,7 Prozent, Rate Ratio 0,96, 95-Prozent-Konfidenzintervall 0,90 bis 1,03, p gleich 0,29). Gleichzeitig traten unter Verum statistisch gesicherte Überschüsse an schwerwiegenden Nebenwirkungen auf: Störungen der Diabetes-Einstellung plus 3,7 Prozentpunkte, neu aufgetretener Diabetes plus 1,3 Prozentpunkte, Magen-Darm-Ereignisse plus 1,0 Prozentpunkte, muskuloskelettale Ereignisse plus 0,7 Prozentpunkte, Hautereignisse plus 0,3 Prozentpunkte, Infektionen plus 1,4 Prozentpunkte und Blutungen plus 0,7 Prozentpunkte (für alle Werte p kleiner 0,001 ausser Hautereignisse mit p gleich 0,003) [10]. Wichtig: HPS2-THRIVE prüfte die feste Kombination aus Nicotinsäure und Laropiprant, einem eigenständigen Wirkstoff gegen den Flush, nicht Nicotinsäure allein.
Diese Kombination wurde nach den HPS2-THRIVE-Ergebnissen wegen der beobachteten Sicherheitssignale vom europäischen Markt genommen. Eine Auswertung, die die Kennzahl "Number Needed to Treat to Harm" vor und nach Marktrücknahme verglich, listet Nicotinsäure-Laropiprant unter den Beispielen mit quantifizierten Schadenskennzahlen nach Zulassung, unter anderem für Blutungen (NNTH 517, 95-Prozent-Konfidenzintervall 317 bis 1153) und Infektionen (NNTH 253, 95-Prozent-Konfidenzintervall 164 bis 463), Mendes und Kollegen 2016 [13]. Eine herstellerfinanzierte gepoolte Analyse aus 12 kürzeren, kleineren Studien (11.310 Menschen, 12 bis 52 Wochen, mehrere Autoren mit Merck-Affiliation) fand dagegen keinen erhöhten Anteil schwerwiegender Nebenwirkungen bei Diabetes, Muskulatur, Infektion oder Blutung und nur einen geringeren Flush unter der Laropiprant-Kombination. Die Autoren selbst führen das auf die kleinere Stichprobe und kürzere Dauer ihrer Studien zurück, McKenney und Kollegen 2015 [14]. Auch HPS2-THRIVE war laut eigener Angabe unter anderem von Merck finanziert. Diese Spannung wird hier offen benannt: Die grössere, unabhängig durchgeführte Studie fand ein Schadensignal mit engem Konfidenzintervall, die kleinere herstellernahe Auswertung konnte es nicht wiederholen.
Eine unabhängige Meta-Analyse aus 11 randomisierten Studien mit 109.244 Menschen zur Zugabe lipidsenkender Wirkstoffe zu einer Statin-Basistherapie bestätigt das Bild aus AIM-HIGH und HPS2-THRIVE für die Niacin-Untergruppe: kein Unterschied bei schweren Gefässereignissen (Relative Risk 1,03, 95-Prozent-Konfidenzintervall 0,85 bis 1,25, p gleich 0,79), Ip und Kollegen 2015 [11].
Dosisabhängigkeit der Verträglichkeit: Eine Meta-Analyse aus 47 Studien mit 11.741 Menschen fand, dass bei gesunden Menschen grössere unerwünschte Wirkungen unter alleiniger Nicotinsäure bereits unterhalb von 1000 mg pro Tag auftraten, während sie bei Menschen mit bestehender Dyslipidämie oder Herz-Kreislauf-Erkrankung, meist unter zusätzlicher Medikation, erst bei höheren Dosen auftraten. Dieselbe Arbeit nennt für Nicotinsäure als Nahrungsergänzung eine Obergrenze von 10 mg pro Tag in Europa und 35 mg pro Tag in den USA, deutlich unter den in Lipidstudien verwendeten Dosen, Minto und Kollegen 2017 [7]. Diese Obergrenzen wurden für freie Nicotinsäure festgelegt. Ob sie auf ein aus Nicotinamid-Ribosid-Chlorid berechnetes Niacin-Äquivalent übertragbar sind, ist mit der hier vorliegenden Literatur nicht zu beantworten. Zum Vergleich: Die Referenzmenge (NRV) für die tägliche Zufuhr liegt bei 16 mg Niacin-Äquivalent [2].
Zur Verträglichkeit von Nicotinamid-Ribosid-Chlorid selbst, dem tatsächlich zugesetzten Stoff, siehe der eigene Eintrag dazu.
Quellen zum Nachlesen
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Rechtsakt · 2011
Verordnung (EU) Nr. 1169/2011 betreffend die Information der Verbraucher über Lebensmittel, Anhang XIII (Nährstoffbezugswerte)
Europäisches Parlament und Rat Amtsblatt der Europäischen Union
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- 06
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07
Systematische Übersicht mit Meta-Analyse, 47 Studien, 11.741 Menschen · 2017
Definition of a tolerable upper intake level of niacin: a systematic review and meta-analysis of the dose-dependent effects of nicotinamide and nicotinic acid supplementation.
Minto C, et al. Nutr Rev
Zur Zuschreibung: 09
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08
RCT, doppelblind, placebokontrolliert, n gleich 120 (3 Gruppen zu je 40) · 2013
Wax-matrix extended-release niacin vs inositol hexanicotinate: a comparison of wax-matrix, extended-release niacin to inositol hexanicotinate "no-flush" niacin in persons with mild to moderate dyslipidemia.
Keenan JM. J Clin Lipidol
Zur Zuschreibung: 10
- 09
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- 12
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Meta-Analyse, Fallstudie zu 8 vom europäischen Markt genommenen Arzneimitteln · 2016
Testing the usefulness of the number needed to treat to be harmed (NNTH) in benefit-risk evaluations: case study with medicines withdrawn from the European market due to safety reasons.
Mendes D, Alves C, Batel Marques F. Expert Opin Drug Saf
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Bei H.P.N
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